本试验研究的目的是探讨鸡生长与免疫抑制综合征病毒(暂定名, CSISV)对肉仔鸡生长抑制的机理。试验选用1日龄ROSS308肉仔鸡240只(公母各半),随机分为2组,每组设6个重复。Ⅰ为对照组,Ⅱ为试验组;每组中有3个重复、每个重复10只鸡做生长试验,有3个重复、每个重复30只鸡做连续宰杀试验。2日龄对照组灌服生理盐水1.2mL /只,试验组灌服CSISV 1.2mL /只。试验期为6周,前期0～3周龄,后期4～6周龄。CSISV对肉仔鸡的致病性。人工感染12h后CSISV开始对消化道呈现致病作用,表现为腺胃上皮细胞粗面内质网扩张、肿大呈囊泡状,线粒体紧靠核膜,进一步发展成线粒体肿胀,粗面内质网减少,核糖体脱落,高尔基复合体扩张、小囊泡减少,核内有很多病毒;腺腔、腺小管、三级管及腺窦的上皮细胞轻度脱落、坏死;腺胃乳头水肿、糜烂,粘液分泌增多。24h后小肠上皮细胞线粒体扩张、肿胀、有的空泡化,内嵴破损,粗面内质网脱粒,细胞质内有水样小体形成;肠绒毛变短变粗、减少,柱状细胞减少,杯状细胞增多,绒毛顶端上皮细胞脱落,固有层裸露、结缔组织增生、淋巴细胞浸润,有坏死灶形成;黏膜肿胀、上皮脱落、肠壁变薄,肠绒毛变短变粗、皱褶消失变得比较光滑。48h后肝脏线粒体肿胀、颗粒变性、空泡化,粗面内质网脱粒,糖原增多;肝细胞肿胀,浓缩,水泡变性、产生大量空泡呈网状,细胞膜破坏,胞浆糖原溶解呈网状,有坏死灶形成,肝窦周隙狭窄,结缔组织增生;肝脏肿大、淤血、出血,随着病情的发展,被膜上有黄或白色胶冻样分泌物。120h后肾脏上皮细胞微绒毛变短变粗、断裂、破碎,线粒体减少、破碎成空泡状,粗面内质网减少、脱粒严重,滑面内质网扩张、肿胀,高尔基复合体囊泡肿胀,初级溶酶体肿胀,细胞质内有水样变性,核内有大量的病毒;肾小球淤血、凝固,肾小囊扩张,肾小管上皮细胞颗粒变性、肿胀、管腔变小成闭锁状,形成坏死灶,发生空泡变性,管腔有蛋白性凝固物;肾脏肿大、淤血、出血;144h后呈现弥散性坏死灶,形成类似“花斑肾”。CSISV对肉仔鸡生长性能的影响。Ⅱ组死亡率(50%)大于Ⅰ组(3.33%);Ⅱ组日采食量、日增重和肉料比分别比Ⅰ组降低23.38%(P<0.05)、29.80%(P<0.01)、7.27%(P>0.05)。Ⅰ组宰前活重、屠体重、半净膛重、全净膛重、腿重、胸重、腿肌重均极显著高于Ⅱ组(P<0.01);Ⅰ组全净膛率、胸肌重、腹脂重均显著高于Ⅱ组(P<0.05);屠体率、半净膛率、腹脂率、胸肌率、腿肌率两组间均差异不显著(P>0.05)。粗蛋白表观存留率在3、5日龄时Ⅱ组比Ⅰ组略高,随后,Ⅱ组(攻毒组)表观存留率逐渐下降,到17日龄后极显著低于Ⅰ组(P<0.01);粗脂肪表观存留率Ⅱ组除15日龄显著低于Ⅰ组(P<0.05)外在整个试验周期内都差异极显著低于Ⅰ组(P<0.01);钙表观存留率在3、5、7、9日龄Ⅱ组比Ⅰ组略低,从15日龄开始(除19日龄)都差异极显著低于Ⅰ组(P<0.01);磷表观存留率与钙表观存留率趋势基本相同。综合分析,CSISV人工感染肉仔鸡后,引起腺胃、肠道、肝脏、肾脏病理变化,造成消化系统和泌尿系统的功能紊乱。机体生理结构遭到破坏,柱状细胞减少,杯状细胞增多,使消化和吸收能力降低,表现为采食量下降,食入的饲料不能被充分有效的消化、吸收,摄入的蛋白质、脂肪、钙和磷等营养物质不足.肝脏和肾脏发生病理变化,导致机体的物质代谢障碍。最终表现为机体营养不良,生长受到明显抑制,甚至造成死亡。