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为了探索AMPK是否参与仔猪应激状态下能量代谢的调节,本研究以体外细胞培养的方式,研究了AMPK在热应激和营养应激状态下仔猪肝细胞脂质代谢中的作用,本研究包括两个试验。 试验一、AMPK对热应激状态下仔猪肝细胞脂质代谢调节作用的研究 研究AMPK对热应激仔猪肝细胞脂质代谢的影响。本试验包括3个处理:对照组（37℃）,热应激组（42℃）及热应激+抑制剂组（42℃热应激添加抑制剂。8Br-AMP,0.5mmol/L）组,每个组均设2个培养时间,即60min,120min;试验共6个处理,每个处理作9个培养瓶。以原代分离的55日龄左右的仔猪肝细胞为材料,油酸的代谢方向通过检测示踪物[14C]-油酸的代谢产物进行标识。结果表明: 1.热应激激活AMPK,AMPK活化后抑制ACC活性;60min、120min时,与对照组相比,热应激组AMPK活性分别提高207.35%（p<0.01）和85.59%（p<0.01）;热应激组ACC活性比对照组分别降低了30.70%（p=0.319）和50.02%（p=0.211）:添加8Br-AMP（0.5mmol/L）使AMPK的活性比热应激组分别降低14.35%（p=0.326）和7.76%（p=0.593）;ACC活性较热应激组分别增加87.99%（p=0.056）和156.67%（p=0.057）。 2.热应激有促进肝细胞脂质氧化分解的趋势,而添加8Br-AMP（0.5mmol/L）则抑制了热应激时的肝细胞脂质氧化分解。在培养的60min时,热应激组的[14C]标记的CO2和ASM产量分别比对照组增加了4.45%和4.95%,差异不显著;120min时,热应激组[14C]标记的ASM的产量比对照组增加了8.23%。添加抑制剂组的[14C]标记的CO2的产量在培养60min和120min后,分别比热应激组降低了26.89%（p<0.05）和50.40%（p<0.05）;120min时,添加抑制剂组[14C]标记的ASM的产量比热应激组降低31.24%（p<0.05）; 3.热应激明显抑制肝细胞对脂质的合成代谢,添加了抑制剂有促进肝细胞脂质合成代谢的趋势。在培养细胞60min时,热应激组的磷脂、甘油一酯、甘油三酯、胆固醇生成量分别比对照组降低79.45%（p<0.01）,76.72%（p<0.05）,64.56%（p<0.01）,83.89%（p<0.01）:胆固醇酯生成量在细胞培养120min时比对照组降低95.56%（p<0.01）。60min时,添加抑制剂组磷脂、甘油一酯、甘油三酯、胆固醇生成量分别比热应激组增加54.87%（p=0.086）、82.47%（p=0.554）、25.60%（p=0.434）、58.60%（p=0.676）;胆固醇酯生成量降低0.21%。总的来看,对照组的肝细胞脂质合成量高于热应激组和热应激+抑制剂组。