目的：筛选松针抗肿瘤活性部位,从细胞毒、诱导凋亡、免疫调节方面初探其抗肿瘤作用机制。　　方法：(1)采用溶剂法将松针醇提物分成石油醚、乙酸乙酯、正丁醇及水四个提取部位,通过噻唑蓝比色法(MTT法)观察各提取部位对人肝癌细胞株SMMC-7721、HepG2,人乳腺癌细胞株MCF-7,人前列腺癌细胞株PC-3细胞增殖的影响,初步确定松针抗肿瘤活性部位及敏感细胞株。(2)以敏感细胞株为研究对象,经不同浓度松针活性部位作用不同时间后,采用流式细胞术(FCM)分析细胞周期分布,检测细胞凋亡,初步探讨松针活性部位抗肿瘤作用机制,为深入研究松针抗肿瘤作用机理奠定实验基础。(3)建立肉瘤S180昆明种小鼠实体瘤模型,考察松针活性部位对实体瘤小鼠的肿瘤抑制作用,验证松针活性部位抗肿瘤作用。应用FCM检测T淋巴细胞CD3+、CD4+、CD8+,免疫组化法检测脾脏IL-2、IL-2R和肿瘤组织Cdk4、Bax、Bcl-2的表达。(4)建立肉瘤S180昆明种小鼠腹水瘤模型,考察松针活性部位对腹水瘤小鼠生存时间的影响,进一步验证松针活性部位抗肿瘤作用。　　结果：(1)松针石油醚部位对肿瘤细胞增殖的抑制作用较强,在一定剂量范围内呈现出时间和剂量依赖性抑制;乙酸乙酯部位的作用次之;正丁醇和水部位的抑制作用不明显。石油醚提取部位是主要的活性部位。4种肿瘤细胞株中人肝癌细胞株SMMC-7721细胞对松针提取物最敏感。(2)SMMC-7721细胞经0.8mg·mL-1石油醚提取部位处理24h、48h和72h后,细胞的凋亡百分率分别为15.43％、20.73%、13.47%,均高于0.6mg·mL-1和1.0mg·mL-1剂量组。0.6mg·mL-1和0.8mg·mL-1剂量组在三个检测时间点上显示出48h检测的细胞凋亡率较高,而1.0mg·mL-1剂量组在72h的检测凋亡率较高,为10.37%。显示松针石油醚部位诱导SMMC-7721细胞凋亡存在最佳用药剂量和最适作用时间。其诱导细胞凋亡具有周期选择性,48h检测细胞周期阻滞在G2/M期,72h检测细胞周期阻滞在G0/G1期。(3)松针石油醚提取物对S180实体瘤生长有一定的抑制作用,0.5、1.0、2.0g·(kg·d)-13个剂量组的抑瘤率分别为31.16%、41.71%和42.16%。对荷瘤小鼠T淋巴细胞、胸脾指数无明显调节作用;能显著刺激脾脏IL-2的高效表达,对IL-2R的表达无明显影响;使肿瘤组织Bax的表达显著增强,Bcl-2的表达显著降低;对Cdk4的表达无明显影响。(4)腹水瘤各用药组小鼠均未出现脱毛、便秘、腹泻等毒副反应。模型组部分小鼠表现为呆滞少动,步态不稳,反应性差,竖毛及饮食饮水量减少等,荷瘤小鼠晚期腹部极度膨隆,体形消瘦。各用药组小鼠活动较为灵活,毛色光泽亮丽,机体状态良好。统计30d内各组小鼠的生存时间并计算生命延长率,各用药组对S180腹水瘤小鼠的生命延长率在2%～14%,显示对S180腹水瘤小鼠的生存时间没有明显的延长作用。　　结论：(1)松针石油醚提取部位是松针提取物抗肿瘤的活性部位。4种肿瘤细胞株中人肝癌细胞株SMMC-7721细胞对松针提取物最敏感。(2)石油醚部位抑制SMMC-7721细胞增殖的机制可能与松针提取物的诱导细胞凋亡有关。(3)松针石油醚提取物在体内具有一定的抗肿瘤活性,其机制可能与松针提取物的细胞毒、诱导凋亡作用有关。(4)松针石油醚提取物对S180腹水瘤小鼠生存时间没有明显的延长作用。