环境内分泌干扰物质严重干扰和破坏人类和野生动物的内分泌系统,会造成内分泌紊乱、生殖发育异常问题,以及导致免疫系统和神经系统等多方面的生物学损害。其中17β-雌二醇(E2)具有特别强的内分泌干扰性,是调节内分泌系统重要的激素之一。即使水体环境中的雌激素浓度处于微量水平,仍难以去除,而且极低浓度的E2也可以影响水生动物的生命活动。藻类由于各种代谢的多样性和表现性能,能够响应外界影响因素,是一种较佳的生物修复者。生物降解是水体中类固醇雌激素去除的主要途径,藻类可以较好地适用于雌激素的生物降解,同时藻类的生物降解性能、雌激素对藻类的毒性会相互影响。目前,国内外研究报道主要包括单独研究雌激素对藻类的毒性,以及藻类对雌激素污染的降解现象,缺乏对小球藻与17β-雌二醇污染的相互作用及机理研究、低浓度E2生物降解方面报道。因此,本论文在探究小球藻降解低剂量的E2作用机理的同时评估了E2对小球藻的毒性作用,构建了E2与小球藻相互作用的体系,探明藻类可溶性有机质在E2降解过程中的贡献,为E2生态风险评价以及合理利用小球藻提供基础必要信息。因此,本实验首先对小球藻的生长做了大量的前期工作,对小球藻进行复活、培养和计数,针对小球藻生长条件,特别是光照强度对生物量以及藻类可溶性有机物的影响进行了较为深入的探究。其次,研究了小球藻对E2的去除能力以及降解机理,将去除包括的生物吸附、生物富集、生物降解以及非生物四个部分分别进行测定;在生物降解部分做了大量实验以及数据表征,探究其降解机理,并对E2的降解产物进行GC/MS分析。最后,在小球藻的毒性实验中,通过对小球藻的生物量、半最大效应浓度(EC50)、叶绿素和类胡萝卜素以及超氧化物歧化酶(SOD)的测定,评估了17β-雌二醇对小球藻的毒性作用。在小球藻的前期培养工作中得到,实验室培养小球藻的最适生长条件:PH为7.0,温度为25℃,生长光照强度为3000 lux;多糖的大量产出在细胞生长稳定期,在3000 lux光照条件下最高达到8.5 mg/L;而在相同的条件下蛋白质含量最高达0.13 mg/L;较低的光照强度适于小球藻藻类有机物的脂肪积累,2000 lux的光强条件下中性脂肪含量达到最大值2.51μg?〖10〗^7 cells。E2的去除实验中得出,E2初始浓度为1 mg/L和0.5 mg/L时,十个小时后小球藻的总去除率分别为65%和92%,该去除率随E2的浓度增加而降低;生物吸附和生物累积中E2的含量不容忽视,最高分别达到了27%和17%,因此,得出实际最高降解率为70%;三维荧光对EOM和IOM处理E2前后的荧光强度扫描显示峰值落在芳香族蛋白质区,海洋胡敏酸区域和溶解性微生物产物区域,最高强度达到了89.3 m V;胞内蛋白质量(20.5%)的去除高于胞外(11.1%),而胞外多糖的减少(15.5%)略高于胞内(11.2%),从而得出对降解的贡献最大的是藻类蛋白质;结果得到小球藻在降解过程中均能将E2转化为雌激素活性较低的E1,并且得出E1是小球藻降解E2的中间产物,而不是最终产物,小球藻可能将E1进一步分解成其他未知物质。小球藻的毒性评估实验表明高浓度的E2对小球藻的生长影响较大,而E2浓度特别低时,会出现生长促进现象随即出现“双相效应”;E2对小球藻在后三天显示出高毒性作用,中度毒性为EC50=21.46 mg/L;由于E2的胁迫的存在,由小球藻产生的SOD出现高度活化,最高的SOD活性达到了0.34 U/mg,参与了将超氧化物自由基还原成过氧化氢的过程;浓度大于0.1 mg/L的E2药物中,叶绿素a变化证明初期微量的雌二醇可抑制叶绿素a的合成,而类胡萝卜素可以通过猝灭细胞内产生的单线态氧和自由基来保护细胞,防止脂质过氧化;而Chl-a/Chl-b和carotenoids/total Chl比例的增加间接指出了E2浓度的增大诱发氧化应激反应。