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目的：本实验通过建立重症急性胰腺炎大鼠模型，检测胰腺及小肠平滑肌细胞形态学指标、小肠推动力率及小肠平滑肌细胞凋亡，探讨大黄素对大鼠重症急性胰腺炎肠动力障碍的保护作用及其机制。方法：将45只雄性SD大鼠随机分为重症急性胰腺炎模型组(SAP组)、大黄素治疗组（大黄素组）和假手术组(SO组)，每组15只。SAP组和大黄素组均采用胰腺被膜下均匀注射3.8％牛磺胆酸钠溶液制备大鼠重症急性胰腺炎模型，SO组开腹后仅翻动胰腺。大黄素组在造模后距幽门10cm处小肠穿刺注射大黄素溶液(0．5ml／100g，浓度5mg／ml)，SAP组和SO组在造模后距幽门10cm处小肠穿刺注射生理盐水(0．5ml／100g)。各组动物于造模48小时后亚甲蓝-甲基纤维素灌胃30分钟后检测小肠推动率；处死大鼠取胰腺组织包埋、切片，染色作病理组织学检查；小肠组织戊二醛固定后电子显微镜观察超微结构变化；取小肠组织包埋、切片后TUNEL法检测细胞凋亡、免疫组织化学法检测细胞色素C；取小肠组织，机械分离粘膜层、粘膜下层及浆膜层取平滑肌组织制备单细胞悬液检测线粒体膜电位。所得计量资料均以均数±标准差（x±S）表示，采用SPSS13.0统计学软件进行单因素方差分析，组间多重比较采用LSD法，检验水准α=0.05，以P<0．05为差异有统计学意义。结果：１、大鼠小肠推动率结果显示SAP组小肠推动率较大黄素组及SO组明显下降（P<0.05），大黄素组小肠推动率明显高于SAP组，差异显著（P<0.05）。２、SO组大鼠开腹后无红色腹水、胰腺无坏死、出血；SAP组大鼠开腹后肉眼可见大量血腹水，肠腔积气明显，胰腺组织明显坏死、出血，大网膜可见出血及坏死灶；大黄素组大鼠开腹后可见少许淡红色腹水，肠腔积气较SAP组明显减轻，胰腺组织坏死、出血较SAP组减轻。胰腺组织病理评分提示SAP组与SO组、大黄素组病理评分有显著差异（P<0.001），大黄素组在病理评分上明显低于SAP组（P<0.001）。3、小肠平滑肌细胞超微结构提示SAP组小肠平滑肌细胞线粒体明显减少、水肿、破裂；大黄素组小肠平滑肌细胞线粒体减少不明显、轻度水肿；SO组小肠平滑肌细胞超微结构基本正常.4、小肠平滑肌细胞凋亡及细胞色素C结果均显示SAP组阳性表达程度较SO组显著升高（P<0.001），而大黄素组阳性表达程度较SAP组明显降低（P<0.05）。5、小肠平滑肌细胞线粒体膜电位结果显示SAP组线粒体膜电位（绿色荧光强度：5.07±0.92）明显低于SO组（绿色荧光强度：2.40±0.5），大黄素组线粒体膜电位（绿色荧光强度：3.28±0.28）较SAP组（绿色荧光强度：5.07±0.92）明显升高。结论：1、通过胰腺被膜下注射3.8%牛磺胆酸钠可以成功诱导大鼠重症急性胰腺炎模型。2、SAP大鼠出现肠动力障碍，大黄素对SAP肠动力障碍有明显的保护作用。3、大黄素可能是通过逆转小肠平滑肌细胞超微结构变化，抑制小肠平滑肌细胞凋亡从而发挥对肠动力障碍的保护作用。