【摘 要】
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心力衰竭是多种因素引发的心功能不全,其高发病率和高致死率时刻都在威胁着全世界人类的生命健康。因此寻找一个服药安全,副作用小的治疗方案成为研究的新趋势。龙生蛭胶囊(L
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心力衰竭是多种因素引发的心功能不全,其高发病率和高致死率时刻都在威胁着全世界人类的生命健康。因此寻找一个服药安全,副作用小的治疗方案成为研究的新趋势。龙生蛭胶囊(Longshengzhi capsules,LSZ)是一种中药,前期研究发现龙生蛭胶囊能够抑制血小板聚集并降低血液黏度以此调节患者血脂水平,但其是否对心力衰竭发挥作用尚不清楚。本课题中,我们将通过体内外实验研究龙生蛭胶囊对心力衰竭的治疗效果和作用机制。本课题我们研究了龙生蛭胶囊对阿霉素诱导的小鼠心力衰竭的影响。将8周龄的C57BL/6J小鼠随机分成3组:第一组:对照组,小鼠喂食普通食物;第二组:阿霉素组,每周一次给予小鼠腹腔注射阿霉素5 mg/kg,一共持续4周并喂食普通食物;第三组:龙生蛭组,小鼠在注射阿霉素的基础上喂食含龙生蛭胶囊的食物。我们发现阿霉素诱导的小鼠出现心力衰竭,表现为:心电图异常,心肌细胞凋亡和心肌纤维化增加。然而,龙生蛭胶囊处理后大大抑制了阿霉素诱导的心力衰竭。机制上,我们发现龙生蛭胶囊首先通过抑制I型胶原蛋白(collagen type Iα1,COL1α1),COL1α2,α-平滑肌肌动蛋白(α-smooth muscle actin,α-SMA),转化生长因子β1(transforming growth factorβ1,TGF-β1)基因的表达来减少纤维化程度。此外,龙生蛭还能降低caspase-3表达和活性、抑制炎症细胞因子的表达和细胞凋亡。我们还发现龙生蛭胶囊通过诱导抗氧化酶的表达而降低氧化应激。进一步的机制研究发现龙生蛭胶囊能够激去乙酰化酶3(sirtuin 3,SIRT3)和叉头族转录因子的O亚型(forkhead box O3A,Fox O3A)的表达,诱导过氧化物歧化酶1/2(superoxide dismutase1 or 2,SOD1/2)、过氧化氢酶(catalase,CAT)和谷胱甘肽过氧化物酶(glutathione peroxidase 1,GPx-1)等抗氧化酶的表达,降低细胞内活性氧(reactive oxygen species,ROS)水平,从而抑制氧化应激。综上所述,我们的研究结果表明,龙生蛭胶囊能改善小鼠心电参数和血清中CK,LDH和α-HBDH水平,抑制心肌纤维化程度。机制上我们发现龙生蛭胶囊通过激活抗氧化酶的表达减少活性氧的产生,降低炎症因子表达抑制炎症/凋亡水平,进而发挥抑制心力衰竭的作用。我们的研究还揭示了龙生蛭胶囊在治疗心力衰竭上的应用前景,为临床合理给药提供有效的理论依据。
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