【摘 要】
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目的:对大鼠进行针药结合预处理,针刺内关穴、足三里穴、心俞穴、配合中药蹊径通脉汤灌胃,观察心电图变化,复制心肌梗死大鼠模型后,对比造模前后心电图变化、心肌组织病理变化以及大鼠内向整流钾离子通道Kir2.1、Kir2.2、Kir 2.3的蛋白表达量的变化情况,为中医临床预防和减轻心肌梗死损伤提供深入的数据支持及新思路。材料与方法:选用SD健康雄性大鼠50只,适应性普食饲养一周,随机分为5组:空白组、
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目的:对大鼠进行针药结合预处理,针刺内关穴、足三里穴、心俞穴、配合中药蹊径通脉汤灌胃,观察心电图变化,复制心肌梗死大鼠模型后,对比造模前后心电图变化、心肌组织病理变化以及大鼠内向整流钾离子通道Kir2.1、Kir2.2、Kir 2.3的蛋白表达量的变化情况,为中医临床预防和减轻心肌梗死损伤提供深入的数据支持及新思路。材料与方法:选用SD健康雄性大鼠50只,适应性普食饲养一周,随机分为5组:空白组、模型组、西药预处理组、中药预处理组、针药结合预处理组,每组10只,期间每组随机抽取8只大鼠记录心电图。空白组与模型组灌服生理盐水日一次,连续14日。西药预处理组灌胃阿司匹林肠溶液日一次,连续14日。中药预处理组灌胃蹊径通脉汤日一次,连续14日。针药结合预处理组灌胃蹊径通脉汤,配合针刺内关穴、足三里穴、心俞穴日一次,连续14日。期间五组均普食饲养,观测大鼠心电图。除空白组普通饲料饲养外,其余四组大鼠进行高脂饮食喂养3周,期间维持五组预处理方式不变,结束后记录心电图,结合异丙肾上腺素皮下多点注射(85 mg/kg/d),2日,复制心肌梗死大鼠模型,连续观测心电图,当模型组出现Ⅱ导联ST波显著抬高时,提示造模成功。同时空白组注射等量生理盐水。将大鼠麻醉后,在冰袋上快速分离组织,采集心脏组织,制作心肌组织切片,观察心肌组织的病理,采用Western blot检测各组大鼠内向整流钾离子通道Kir2.1、Kir2.2,Kir 2.3的蛋白表达量,数据悉数通过SPSS24.0软件进行统计分析,计量资料数据采用单样本方差分析,P<0.05为差异存在统计学意义。结果:1普食饲养期间五组大鼠所测心电图均显示正常钝圆形P波,未见S-T段改变的正常心电图(P>0.05);高脂饲料喂养期间,与空白组相比,模型组大鼠的S-T段抬升,出现异常T波(P<0.05),其余三组与高脂饲料饲养前相比没有明显改变(P>0.05);通过注射异丙肾上腺素造模后,与空白组相比,模型组大鼠出现病理性宽大Q波,S-T段显著弓背式升高,T波倒置(P<0.05);针药结合预处理、中药预处理组和西药预处理组的心电图显示T波压平,S-T段抬高,但与模型组的心电图变化相比较,差异具有统计学意义(P<0.05),而针药结合预处理组心电图中的S-T段抬升幅度最小。2对比五组大鼠心脏组织病理切片的变化,空白组大鼠的心肌细胞排列规则,纹理清晰;模型组大鼠心肌细胞大量丢失,结构紊乱,存在大量平行的胶原纤维及胶原纤维束,炎症细胞浸润;西药预处理组大鼠的心脏组织可见数量很多的平行或交错的胶原纤维束,大量肌纤维及核溶解;中药预处理组大鼠的心肌结构紊乱,梗死边缘处散见炎性细胞;针药结合预处理组可见残存心肌细胞数量,较模型组、西药预处理组及中药组更多,排列较整齐规则,炎性细胞浸润更少。3与空白组比较,模型组大鼠Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3蛋白表达水平均显著降低(P<0.05),中药预处理组、西药预处理组的Kir2.1蛋白变化无统计学意义(P>0.05),针药结合预处理组表达量升高,差异有统计学意义(P<0.05);差异具有统计学意义(P<0.05);针药结合预处理组与模型组比较,西药预处理组、针药结合预处理组大鼠Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05);与中药预处理组比较,西药预处理组和针药结合预处理组大鼠Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3蛋白表达水平均显著升高,差异有统计学意义(P<0.05),且针药结合预处理组升高更为显著(P<0.05)。结论:1针刺心俞穴、内关穴、足三里穴结合蹊径通脉汤预处理可以改善高脂饲料饲养所导致的心肌组织缺血状态。相较于其它各组,通过针刺心俞穴、内关穴、足三里穴结合蹊径通脉汤预处理可以更明显的减弱由于异丙肾上腺素所致心肌梗死模型大鼠的心肌缺血梗死损伤。2针刺心俞穴、内关穴、足三里穴结合蹊径通脉汤预处理,可促进内向整流钾离子通道Kir2.1、Kir2.2、Kir2.3蛋白表达量增加。3针刺心俞穴、内关穴、足三里穴结合蹊径通脉汤预处理,能够保护心肌细胞结构,改善心肌细胞缺血状态,从而预防心肌梗死的发生,减轻心肌梗死损伤。
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