目的:探讨创伤性脑水肿(TBE)合并海水淹溺性肺水肿(PE-SWD)后血气变化和血清、脑组织、肺组织促炎细胞因子IL-1β和TNF-α的变化规律及乌司他丁对TBE合并PE-SWD的治疗作用与机制。方法:脑侧方液压打击伤+气管内灌注海水建立大鼠TBE合并PE-SWD动物模型。(1)伤后1小时、6小时、12小时、24小时及48小时进行血气分析,检测脑、肺组织含水量及脑、肺组织匀浆和血清中IL-1β、TNF-α的含量,观察伤后24h脑、肺组织病理学变化。(2)腹腔注射不同剂量乌司他丁,观察TBE合并PE-SWD大鼠伤后24小时脑、肺组织含水量变化,血清、脑组织、肺组织IL-1β和TNF-α含量的变化以及脑、肺组织病理学变化。结果:脑损伤合并海水淹溺后,出现明显的低氧血症和酸中毒;大鼠脑组织的含水量较单纯脑损伤、单纯海水淹溺以及脑损伤合并淡水淹溺均显著增高;血清、脑组织、肺组织IL-1β和TNF-α也有显著变化。乌司他丁治疗后,TBE合并PE-SWD大鼠脑、肺组织含水量及血清、脑组织、肺组织IL-1β和TNF-α含量均显著降低;脑、肺组织病理学改变有明显减轻。结论:低氧血症和酸中毒是PE-SWD发生、发展和加重TBE的主要病理生理机制,海水的损伤性作用是重要致伤因素之一;炎症反应在TBE合并PE-SWD的病理生理过程中起了重要作用;乌司他丁对TBE合并PE-SWD有治疗作用。