研究目的:观察青赤散灌肠方对葡聚糖硫酸钠(DSS)诱导的急性溃疡性结肠炎(Ulcerative Colitis,UC)小鼠模型结肠黏膜的影响及对血清白介素1β(Interleukin1β,IL-1β)、白介素6(Interleukin6,IL-6)的作用,来探讨青赤散治疗急性UC的相关机制。实验方法:鼠龄7周雄性清洁级(SPF级)野生B6j小鼠15只,正常空白饲养5天后,然后随机分3组,即空白组(Control)、模型组(DSS)、青赤散组(DSS+QCS)。空白组正常饲养7d,不予任何干预措施;对照组及青赤散组两组采用自由饮用3.5%DSS溶液制备UC小鼠模型,其中对照组自由饮用DSS7天,同时给予0.9%生理盐水灌肠,0.2ml/次,2次/日;青赤散组自由饮用DSS7天,同时给予生药浓度为24.15g/Kg青赤散灌肠,0.2ml/次,2次/日。实验期间详细记录小鼠体重并观察小鼠状态、大便性状,便血等情况。实验第8天,取小鼠眼球血后处死各组小鼠,检测各组小鼠血清IL-6、IL-1β,剖开小鼠结肠,观察各组小鼠结肠长度及结肠黏膜并计分,得出相关实验结果,并进行相关数据的统计分析。研究结果:1.一般情况:空白组饮食正常,毛发光滑,活动灵敏,反应敏捷,成型颗粒便,肛周干净;与空白组相比,模型组第3天饮食逐渐减少,精神逐渐萎靡,毛发逐渐粗糙晦暗、缺乏光泽,反应迟钝,第5天出现大便不成型伴脓血,肛周污浊,体重下降迅速,毛发粗糙晦暗;与模型组相比,青赤散组饮食量较模型组多,较空白组少,毛发洁净较光滑,活动灵敏,反应敏捷,大便不成型,第7天出现肛周遗留浅红色血便。2.青赤散灌肠治疗DSS诱导的急性小鼠UC模型的实验表明:(1)模型组小鼠结肠黏膜出现明显的充血水肿、糜烂及溃疡形成,病理可见上皮及腺体破坏、炎性细胞浸润、杯状细胞减少等,造模成功。(2)模型组与空白组相比,小鼠体重明显降低(P<0.01),DAI指数显著升高(P<0.01),结肠明显缩短(P<0.01),OB便血明显加重(P<0.01),病理评分升高(P<0.01),模型组血清IL-1β、IL-6明显高于空白组(P<0.01)。(3)青赤散组与空白组相比,DAI指数升高(P<0.01),结肠缩短(P<0.01),OB便血加重(P<0.01),病理评分升高(P<0.01),青赤散组血清IL-1β、IL-6明显高于空白组(P<0.01)。(4)青赤散组与模型组相比,青赤散组体重下降幅度明显减小(P<0.01),OB便血有所改善(P<0.01),DAI评分降低(P<0.01),结肠缩短程度有所缓解(P<0.01),病理评分降低(P<0.01),结肠粘膜炎性细胞浸润减少。青赤散组血清IL-1β、IL-6低于模型组(P<0.01)。研究结论:通过此次实验,证明青赤散灌肠对DSS诱导的小鼠血清中IL-1β、IL-6有显著抑制作用,并且能显著改善小鼠的发病症状,便血情况以及减缓小鼠肠道的损伤,对肠道炎症较好的抑制作用,对肠道损伤有较好的修复作用。青赤散灌肠是通过抑制IL-1β、IL-6等促炎因子来达到抑制UC炎症进展的作用,通过抑制促炎因子控制肠道炎症,最后达到修复肠道黏膜的作用。具体通过哪种免疫通路影响疾病进展,值得在今后的实验中继续探索。