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目的：观察血红素氧合酶-1（Hemeoxygenas, HO-1）在肺动脉高压（Pulmonary hypertension, PH）大鼠肺组织中的表达，研究HO-1在PH发病过程中的作用，探讨辛伐他汀治疗PH的作用和机制。方法：1采用烟熏法建立PH动物模型。将24只大鼠随机分为三组:对照组（control group）、烟雾暴露组（smoke-exposed group）及辛伐他汀组（Simvastatin group）。除对照组外，另外两组大鼠每日在熏烟箱内烟雾暴露，每日2次，每次吸烟16支，每次吸烟1小时，共4个月，辛伐他汀组自烟雾暴露之日起给予辛伐他汀（5mg/kg）治疗，于烟雾暴露前大鼠灌胃，每日1次。4个月后，测量大鼠体重、测量大鼠肺动脉压及右心室肥厚比值，并对肺组织病理形态学进行观察。2采用免疫组化方法对大鼠肺组织HO-1蛋白的表达进行检测；应用Real-Time PCR方法对肺组织中HO-1mRNA的表达进行测定，观察辛伐他汀对其表达的影响。结果：1三组大鼠实验前体重无明显差异（P>0.05）。实验结束时，烟雾暴露组大鼠体重较对照组明显下降（P<0.01）；辛伐他汀组大鼠体重较对照组大鼠体重显著下降（P<0.01），相较于烟雾暴露组略高，但二者无统计学意义（P>0.05）。对照组、烟雾暴露组及辛伐他汀组的肺动脉压分别为（16.1±1.0）mmHg、（29.1±1.0）mmHg、（21.3±0.7）mmHg，三组间差异有统计学意义（P＜0.01）。对照组、烟雾暴露组及辛伐他汀组的右心室肥厚比值分别为（0.21±0.005）、（0.29±0.004）、（0.25±0.004），三组间差异有统计学意义（P＜0.01)。2应用免疫组化方法研究HO-1在肺组织中的表达。与对照组比较，烟雾暴露组肺组织中HO-1蛋白表达略升高，与烟雾暴露组比较，经过辛伐他汀治疗后HO-1的蛋白表达明显增多。3应用RT-PCR检测HO-1mRNA在大鼠肺组织中表达。HO-1在三组大鼠的基因表达以ΔCT作比较,表达水平倍数用2-ΔΔCt表示。烟雾暴露组的HO-1mRNA的表达相较于对照组略升高（P<0.01），是对照组的（2.82±1.77）倍，相较于烟雾暴露组，经过辛伐他汀治疗后HO-1mRNA明显升高（P<0.05），是对照组的（7.56±2.91）倍；结果有统计学意义。结论：1大鼠香烟烟雾暴露4个月成功建立COPD继发PH动物模型。辛伐他汀治疗明显改善COPD继发PH大鼠肺动脉压力及右心室肥厚。2COPD继发PH大鼠肺组织HO-1表达增多，HO-1可能在COPD继发PH中发挥至关重要的作用。3辛伐他汀通过显著诱导COPD继发PH大鼠组织中HO-1蛋白的表达发挥其治疗COPD继发PH的作用，为临床治疗PH提供了一种新的方法和思路。