本研究目的在于通过构建严重烧伤后心肌细胞的高机械刺激模型，探讨高机械刺激对心肌细胞的作用，并对其损伤机制进行初步的探讨，并重点探讨SR-MAPK通路在其中的作用，包括其下游的转录因子的调节情况，初步建立起高机械刺激对心肌细胞损伤的可能信号传导通路。 研究采用MTT法检测心肌细胞活力，测定培养上清中乳酸脱氢酶(LDH)和肌酸激酶(CK)的活力来反映心肌细胞受损程度，采用流式细胞检测技术观察心肌细胞在刺激下的凋亡情况。采用Westernbloting检测p38MAPK及磷酸化ERK、p38MAPK、JNK、c-jun、ATF-2水平，免疫荧光检测磷酸化p38MAPK的核转位情况。4.采用RT-PCR技术检测TNFαmRNA、IL-1βmRNA表达情况，并采用Westernbloting检测p50、p65、IκB-α表达水平，免疫荧光检测p50核转位情况。