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目的：本研究通过制备1型糖尿病大鼠模型造成大鼠高血糖氧化应激状态，观察氧化应激状态下大鼠心肌细胞电重构的改变，并应用中成药参松养心胶囊进行干预，探讨氧化应激状态心肌电重构的可能发生机制，并观察中成药参松养心胶囊干预大鼠心肌电重构的效果，为中医药防治心律失常的临床应用提供实验依据。方法：1.选择体重为220±30g的SD雄性大鼠（清洁级），所有大鼠经适应性喂养l周，随机分为两组，正常对照组（n=10）与拟制备糖尿病模型组（n=20）；2.将链脲佐菌素(STZ)溶于灭菌的0.1mmol/L， pH=4.2的柠檬酸缓冲液中，使其浓度为1％，按45mg/kg腹腔注射；正常对照组大鼠腹腔注射等体积的柠檬酸缓冲液。l周后测定血糖，随机血糖≥16.7mmol/L的大鼠作为糖尿病大鼠入选实验。3.将入选的糖尿病大鼠随机分组，等分为糖尿病组（n=9）和参松养心干预组（n=9），参松养心干预组按0.6g/kg加蒸馏水3ml，配制成药液灌服，每日1次，连续12周；其余两组给予等体积生理盐水灌胃。于糖尿病大鼠模型造模成功随机分组后第4周、第8周、第12周测定体重以及血清血糖、SOD、MDA浓度，检查心脏彩超测定左室舒张末期内径（LVDd）以及射血分数（LVEF），并在第12周进行心室电刺激记录心室肌有效不应期（ERP）和单向动作电位时程(MAPD)后取心肌组织进行病理学检查。结果：1. STZ制备糖尿病大鼠模型成功率90％。2.一般情况比较：氧化应激组和参松养心组大鼠的体重低于正常对照组，而血糖高于对照组，差异有统计学意义(P<0.01)；氧化应激组和参松养心组大鼠的体重、血糖差别无统计学意义（P>0.05）。3.氧化应激指标比较：参松养心组血SOD浓度较氧化应激组高，但较正常对照组略低，差异有统计学意义(P<0.01)；参松养心组MDA浓度较氧化应激组低，较正常对照组高，差异有统计学意义(P<0.01)。4.参松养心组ERP、MAPD均较氧化应激组缩短(P<0.01)，较正常对照组无显著性差别，无统计学意义。5.心功能比较：参松养心组LVEF较氧化应激组略高，但较正常对照组低，差异统计有统计学意义(P<0.01)；参松养心组LVDd较氧化应激组小，但较正常对照组稍大，差异统计有统计学意义(P<0.01)。6.病理学结果：与对照组比较，氧化应激组大鼠可见心肌细胞水肿，细胞核增大，横纹消失，间隙增宽，心肌细胞代偿性肥大，肌纤维减少，心肌纤维排列紊乱，肌束边缘毛糙，严重者可见肌溶解和肌断裂；Masson染色显示心肌胶原组织含量明显增加，横切面可见粗大胶原纤维相互连接成网状，心肌出现了严重间质纤维化。结论：高血糖氧化应激状态可以促进或诱导心肌细胞电重构和结构重构；参松养心胶囊有较好的抗氧化应激作用，可以提高血清S0D活性、降低血清MDA浓度，抑制心肌细胞的电重构以及结构重构，并可以改善心功能。