目的：急性心肌梗死再灌注后心肌微循环无再流现象的发生与缺血／再灌注损伤引起的微血管痉挛和阻塞等多种因素有关。其中，炎症的显著激活是缺血再灌注的重要特征。本课题以大鼠急性心肌梗死再灌注动物模型为基础，拟解决以下问题：急性心肌梗死再灌注后不同时相无再流范围的变化及炎症信号通路 NF-кB和炎症基因ICAM-1、P-选择素的表达变化；罗格列酮对再灌注后无再流范围的影响；罗格列酮对无再流范围的影响与NF-кB调控的关系；罗格列酮对无再流范围的影响与 NO生成通路调控的关系；罗格列酮对NO生成通路和NF-кB通路调控的内在联系。　　方法：结扎大鼠冠脉左前降支3小时后再通，建立急性心肌梗死再灌注模型，于再灌注后0、2、8、24、72h五个时间点染色或取材，病理染色法检测无再流范围（ANR％），化学比色法检测缺血区MPO活性，免疫组化、Western blotting及 RT-PCR等方法检测缺血区ICAM-1、P-选择素、NF-кBp65、p-IкBα等蛋白或mRNA表达的变化；随后，给予罗格列酮药物预处理后，检测再灌注后2小时上述指标的变化；最后，于罗格列酮预处理的同时给予 NOS抑制剂 L-NNA，并检测再灌注后2小时上述指标的变化。　　结果：①再灌注后72 h内ANR%从再灌注即刻的22.5±4.6%发展到72 h的79.7±7.3%，再灌注后2 h内ANR%扩展最快；在此过程中缺血区心肌 NF-кB p65、细胞质 p-IκBα蛋白含量、ICAM-1、P-选择素蛋白及mRNA表达、MPO活性等指标均显著上调，之后逐渐减低；②中剂量及大剂量罗格列酮使AMI再灌注后2小时心肌无再流范围显著减小；③中剂量及大剂量罗格列酮使AMI再灌注后2小时缺血区心肌组织 NF-кB p65、细胞质 p-IκBα蛋白含量、ICAM-1、P-选择素蛋白及mRNA表达、MPO活性等指标较安慰剂组均显著减低；④罗格列酮预处理显著升高缺血区心肌p-eNOSS1177蛋白含量，但对心肌组织eNOSmRNA表达无明显作用；⑤合用L-NNA后，罗格列酮减小无再流范围的作用被显著抑制；⑥合用L-NNA后，罗格列酮对缺血区NF-кB p65蛋白表达、细胞质p-IκBα蛋白含量、MPO酶活性等指标的影响被抑制。　　结论：⑴大鼠AMI再灌注后72小时内无再流进行性扩展，而再灌注后无再流范围扩展高峰在2小时内；再灌注后缺血区 NF-кB、P-选择素及 ICAM-1表达增强及缺血区中性粒细胞粘附、聚集与无再流范围扩展有明确的关系，抑制NF-кB及粘附分子表达可能是潜在的预防无再流的策略。⑵罗格列酮预处理显著减轻AMI再灌注后无再流范围。⑶罗格列酮减轻AMI再灌注后无再流范围与其抑制NF-κB及粘附分子表达，减少PMN在缺血心肌的聚集有关。⑷罗格列酮减小 AMI再灌注后无再流范围的作用与其促进 AMI再灌注后eNOS磷酸化，增加NO生成有关。⑸罗格列酮通过对NO生成通路的调控实现对NF-кB及炎症的抑制。