血管性痴呆（vascular dementia VD）是我国最常见的老年期痴呆类型之一，系由脑血管疾病所致的智能障碍及认知功能障碍的临床综合征。随着人口老龄化和脑血管疾病的增加，VD发病率在不断升高，不仅影响病人的生活质量，而且造成家庭和社会负担。如何防治VD是医务工作者亟待解决的问题。 目的：通过建立拟血管性痴呆的动物模型，观察脑通胶囊对血管性痴呆大鼠模型的学习记忆行为及脑内超氧化物歧化酶（SOD）活性、一氧化氮（NO）含量及乙酰胆碱酯酶（AchE）活性的影响，观察脑通胶囊对海马组织形态学的影响，初步探讨脑通胶囊对VD模型大鼠的治疗作用及其可能的作用机制。 方法：选用纯系SD大鼠采用改良Pulsinelli四血管阻断（4—VO）法制造拟VD模型后，随机分为脑通胶囊组、尼莫地平组和模型组，另设假手术组，每组10只，共治疗30天。治疗后以Morris水迷宫定位航行试验和空间探索试验测定大鼠空间学习记忆能力；光化学比色法测定大鼠脑组织乙酰胆碱酯酶（AchE）活性、超氧化物歧化酶（SOD）活性和一氧化氮（NO）含量；取脑组织作冰冻切片，透射电镜和HE染色对海马区神经元病理学改变进行观察。 结果：1．血管性痴呆模型大鼠出现明显的空间学习记忆能力下降，与假手术组比较，模型对照大鼠Morris水迷宫定位航行能力和空间探索能力显著降低（P<0．05）。2．研究结果经统计学处理表明：给药30天，脑通胶囊能明显提高大鼠定位航行能力和空间搜索能力（P<0．05）；脑通胶囊可提高拟VD大鼠脑组织SOD活性，降低NO含量，降低AchE的活性。3．光镜观察显示，假手术组大鼠海马CA1区锥体细胞排列紧密整齐，无明显神经元脱失；模型组大鼠海马CA1区锥体细胞排列稀疏紊乱，神经元脱失明显，可见胶质细胞增生；脑通胶囊组、尼莫地平组大鼠海马CA1区神经元脱失现象明显减轻，锥体细胞形态较正常，排列较整齐，接近假手术组。脑通胶囊、尼莫地平有减轻缺血对海马CAI区锥体细胞损伤的作用。4．电镜观察显示，脑通胶囊组大鼠海马CA1区锥体细胞超微结构较VD组明显改善；脑通胶囊可以减少VD大鼠海马神经细胞的丢失并改善神经细胞的超微结构。 结论：脑通胶囊对血管性痴呆大鼠空间学习记忆减退有明显防治作用，同时实验结果也验证了脑通胶囊治疗VD的机制及该药用作临床治疗的可行性。