【目的】帕金森病（Parkinson’s disease, PD）目前尚无特效治疗方法,导师杨明会教授临证经验丰富，对PD有独到见解，以补肾活血法治疗PD疗效显著。本研究对导师治疗PD的学术经验进行全面总结，使其得以更好的传承和发扬，并进一步探讨补肾活血法治疗PD的作用机制，为中医药治疗PD提供客观依据。【方法】在导师授课、跟师出诊、收集整理医案及相关文献的基础上,对导师治学经验进行总结，尤其是对导师治疗PD的学术经验从理论到临床疗效进行全面总结。动物实验将120只SD大鼠用随机数字法分为正常对照组20只及造模组100只,以6-OHDA损毁法制作PD大鼠模型，将造模成功的54只大鼠随机分为模型对照组24只、治疗组30只，治疗组以补肾活血颗粒灌胃8周，对照组以生理盐水灌胃8周，观察治疗前后阿朴吗啡(APO)诱发大鼠偏侧旋转行为变化，用免疫荧光、免疫组化方法观察各组大鼠脑纹状体及黑质区域腺苷A2A受体、DMTI、VMAT2、Nrf2蛋白表达变化，并对其阳性面积百分比进行测量比较其变化。【结果】导师发展了PD“诸风掉眩，皆属于肝”的中医理论，较早提出了PD“肾虚血瘀”学说，认为其主要病因病机是肾虚血瘀，以补肾活血法治疗PD，在既往的临床研究中疗效显著。补肾活血颗粒显著改善PD大鼠的旋转行为，治疗组旋转次数与对照组比较明显减少（p<0.01），免疫荧光结果显示，大鼠脑纹状体区域治疗组腺苷A2A蛋白、DMT1蛋白表达较正常对照组升高，较模型对照组降低；治疗组Nrf2蛋白、VMAT2蛋白表达较正常对照组降低，较模型对照组升高。免疫组化结果显示，大鼠脑黑质区域腺苷A2A蛋白无表达，治疗组DMT1蛋白表达较正常对照组升高，较模型对照组降低；治疗组Nrf2蛋白、VMAT2蛋白表达较正常对照组降低，较模型对照组升高。【结论】杨明会教授治疗PD已形成较为完善的理法方药体系，以补肾活血法治疗PD临床疗效显著。补肾活血颗粒可显著改善PD模型大鼠旋转行为，降低腺苷A2A蛋白、DMT1蛋白的表达，提高Nrf2蛋白、VMAT2蛋白的表达，增强多巴胺D2受体及中间棘状神经元活性，减少铁在脑内异常沉积，调节进入突触储存和释放及循环再利用的DA数量，减轻毒素对多巴胺神经元的损伤，从而起到拮抗A2A受体、抗氧化应激、保护多巴胺能神经元的作用。补肾活血颗粒可能通过以上多种途径和环节，发挥其治疗PD的作用。