目的:本研究用大鼠90%肝切除模型模拟人体极限肝切除,观察Jak-Stat信号通路阻断剂AG490和P21-RAS阻断剂Atorvastatin对大鼠90%肝切除术后一般情况、生存时间和生存率的影响,对肝脏再生和肝功能水平的作用,以及造成以上变化的细胞生物学机制.结论:(1)肝极限切除术后前48小时肝脏增生不足以代偿其功能,种种有害因子尤其是过度炎症反应损害了剩余肝细胞功能,导致动物死亡,此时需用有效方法来帮助度过此危险期.(2)本研究在国际、国内首先报道了应用细胞因子信号阻断剂AG490在动物模型上显著提高了极限肝切除术后大鼠的生存率,而阻断P21-RAS的Atorvastatin也能延长极限肝切除术后大鼠的生存时间.扩大肝切除术后过度的炎症反应对剩余肝细胞的破坏作用比我们想象的更为严重;本结果所揭示扩大肝切除术后抗过度炎症的新概念为进一步临床实践奠下了一定的理论基础.(3)本研究还揭示了其中的部分机制,研究证实实验组大鼠的肝功能较对照组有明显改善.这种作用主要受益于AG490对剩余肝功能的保护,而非促进肝脏再生.术后早期血糖的改变有敏感的反应,可以成为肝脏手术预后的主要指标之一.