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目的:通过对外周血中B细胞整体基因组的甲基化状态以及甲基化相关调控基因、组蛋白修饰相关基因表达进行研究,试图找出B细胞的表观遗传学改变与SLE的关联,为SLE的发病机理与治疗提供新的思路。方法:（1）密度梯度离心分离正常人、病人的外周血单个核细胞,磁珠分离B细胞（2）试剂盒（Qiagen RNA/DNA mini kit,TIANamp Genomic DNAkit）提取总RNA、基因组DNA（3）试剂盒(MethylampTMGlobal DNA MethylationQuantification Kit)检测B细胞整体基因组甲基化水平（4）实时定量聚合酶链反应（quantitative real-time PCR）检测甲基化相关基因mRNA的表达,包括以下基因:DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、MBD1、MBD2、MBD3、MBD4、MECP-2,以及组蛋白修饰相关基因SIRT1、SUV39H2、CREBBP的mRNA表达结果:（1）SLE患者B细胞整体基因组甲基化水平与正常人比较无显著性差异（P=0.574）。（2）SLE患者B细胞中DNMT1、DNMT3a、DNMT3b、MBD1、MBD2、MBD3、MBD4、MECP-2的mRNA的表达与正常人比较无显著性差异（P均＞0.05）。（3）与正常对照组相比,SLE患者组B细胞SUV39H2 mRNA表达水平显著降低（P=0.01）,SIRT1、CREBBP的mRNA表达在SLE患者组与正常对照组之间无显著性差异（P均＞0.05）。结论:SLE的自身免疫可能与B细胞DNA甲基化无关,是否与B细胞组蛋白修饰有关还需进一步的研究。