[目 的]观测人参皂苷Rg1(G-Rg1)对大鼠肝脏缺血再灌注损伤(HIRI)的影响,并进一步探讨其作用机制。[方 法]SD大鼠随机分为假手术(S)组,缺血再灌注(I/R)模型组,G-Rg1治疗(G)组。(I/R)组建立大鼠肝脏部分(70%)热缺血再灌注损伤模型,G组在手术前两天给予G-Rg1 20mg/kg·d,分两次腹腔注射,I/R组及S组根据体重等量生理盐水腹腔注射。分别于术后1h、6h、24h采集各组大鼠血清和肝脏组织,并根据标本采集时间进一步分组为S1、S6、S24;I/R1、I/R6、I/R24;G1、G6、G24,每组7只,检测血清中天冬氨基转移酶(AST)及谷丙氨基转移酶(ALT)浓度,HE染色观察并评价肝脏组织病理学改变,TUNEL法检测肝脏组织细胞凋亡情况,聚合酶链式反应法检测各组大鼠内质网应激相关蛋白葡萄糖调节蛋白78(GRP78)、C/EBP同源蛋白(CHOP)mRNA量,蛋白印记法检测GRP78、CHOP蛋白含量。[结 果]成功建立大鼠肝脏缺血再灌注模型。与S组相比,I/R组血清ALT和AST浓度明显上升(P<0.01),肝脏组织损伤严重,细胞凋亡率升高(P<0.05),GRP78表达与时间相关,mRNA和蛋白量变化一致,1h升高(P<0.05),6h降低(P<0.05),24h 又升高(P<0.05),CHOP 则只在 6h 升高(P<0.05);G 组相比 I/R组,ALT、AST明显降低(P<0.01),组织损伤减轻,凋亡细胞减少(P<0.05);GRP78蛋白量在三个时间点均升高(P<0.05),CHOP蛋白减少(P<0.05)。[结 论]1.大鼠部分肝脏(70%)热缺血再灌注损伤模型是一种稳定、可靠、简便的模型,可操作性强。2.G-Rg1预处理可以保护大鼠肝脏,减少缺血再灌注诱导的肝细胞凋亡。3.内质网应激参与了大鼠肝脏缺血再灌注损伤,并且以时间依赖的方式调节肝脏功能的恢复。4.G-Rg1预处理可以减轻大鼠肝脏缺血再灌注损伤,其机制可能与其调节内质网应激相关蛋白相关。5.内质网应激未折叠蛋白反应的PERK-CHOP通路在肝脏缺血再灌注损伤的早期发挥了作用。