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目的:通过对初断乳大鼠补充锌及成年后肥胖诱导,探讨大鼠生命早期补充锌对其成年期肥胖形成的影响及作用机制。方法:初断乳雄性SD大鼠85只随机分为基础饲料组和高(4倍)、中(3倍)、低(2倍)剂量锌补充组。锌补充四周后基础饲料喂养一周,取血检测血糖、血脂、全血锌、瘦素、胰岛素含量,取肝脏、肾脏HE染色进行病理观察,称取睾周肾周脂肪组织计算脂/体比。随后将基础饲料组剩余大鼠随机分为正常对照组和肥胖诱导组,肥胖诱导组和三个锌补充组均喂饲高脂饲料,八周后处死所有大鼠留取样本检测上述生化、激素指标及脂/体比,并用半定量RT-PCR检测解偶联蛋白(uncoupling protein,UCP)2、UCP3和葡萄糖转运蛋白(glucose transporter,GLUT)4 mRNA表达水平。结果:1.锌补充后,中剂量锌补充组大鼠体重低于其它各组;肥胖诱导后,高、剂量Lee指数与正常对照组无差异,肥胖诱导组大鼠体重、脂体比和Lee指数均高于其它各组,中剂量锌补充组体重低于正常对照组。2.锌补充后,中、低剂量锌补充组血清空腹血糖低于基础饲料组;肥胖诱导后肥胖诱导组空腹血糖、甘油三酯高于其它各组。3.锌补充后,三个锌补充组血清瘦素、胰岛素水平均高于基础饲料组;肥胖诱导后,肥胖诱导组血清瘦素、胰岛素水平显著高于其它各组,三个锌补充组血清瘦素水平高于肥胖诱导组。4.肥胖诱导组的UCP2、UCP3和GLUT4 mRNA表达水平明显低于其他各组,中剂量锌补充组UCP2、UCP3和GLUT4 mRNA表达水平高于正常对照组和高、低剂量锌补充组。结论:大鼠生命早期适量补充锌可能持续影响其成年期高脂饲料诱导肥胖的形成,使大鼠在一定程度上保持正常的脂/体比、Lee指数,增加瘦素,胰岛素敏感性,预防胰岛素抵抗的发生,增强UCP2、UCP3和GLUT4 mRNA的表达。