今年来，蔬菜作物病害的发生面积逐渐增加、危害程度不断加剧，大大削弱了蔬菜生产带来的经济价值，威胁国家的农产品生产安全。其中细菌性叶斑病是番茄上的一种重要细菌性病害，一般会导致番茄在内的蔬菜作物减产10％～30％，严重时达50％以上。因此，解析蔬菜对细菌性叶斑病的响应及防御机制对于探寻环境友好型抗病调控途径具有重要的意义。近年来有研究认为线粒体呼吸在植物抗病过程中起到了一定的参与作用，但其内在机理还远不清楚。本文以番茄（Solanum lycopersicum）为材料，研究了番茄线粒体三羧酸循环(TCA)中α-酮戊二酸脱氢酶的E2亚基(Slα-kGDH E2)对细菌性叶斑病（Pseudomonassyringae pv.tomato DC3000，Pst DC3000）侵染的响应，并通过基因沉默、基因过表达等方法研究了其在防御叶斑病侵染中的作用及信号转导机制。主要研究结果如下:　　1.研究了番茄线粒体呼吸及其相关基因在防御叶斑病中的响应。以番茄为实验材料，研究了Pst DC3000接种后番茄TCA循环、线粒体电子传递等基因在叶片中的转录水平变化情况，并对番茄叶片水杨酸(SA)含量以及Slα-kGDH E2蛋白脂化水平进行了分析。结果表明，接种Pst DC3000后TCA循环关键基因中α-KGDH基因家族表现出下调趋势，交替氧化酶相关基因(AOX)则明显上调，SA含量及其抗性路径关键基因的表达则显著提高。推测Slα-kGDH E2可能在在番茄防御Pst DC3000的过程中发挥了一定的作用。　　2.研究了番茄线粒体α-KGDH-E2元件在防御叶斑病中的作用及其与交替电子传递、水杨酸抗性路径间的关系。分别构建了α-KGDH-E2、AOX基因的沉默番茄植株以及过表达烟草植株，对其进一步接种Pst DC3000后发现，Slα-kGDH E2基因沉默植株以及Slα-kGDH E2/AOX基因共沉默植株对Pst DC3000的抗性显著提高，而AOX基因沉默植株与TRV∶0对照植株相比则没有显著性差异;与此相似，过表达Slα-kGDH E2植株相比对照植株明显提高了对Pst DC3000的抗性，而过表达AOX基因并没有类似的效果。对Slα-kGDH E2基因沉默植株以及相应的过表达植株分别进行SA处理后接种Pst DC3000，发现SA不能进一步增强Slα-kGDH E2沉默植株的抗病能力，却可以消除Slα-kGDH E2瞬时过量表达导致的本氏烟感病性上升。因此认为SA可能通过抑制Slα-kGDH E2亚基的活性从而防御Pst DC3000的侵染，但是这一抗性过程和AOX路径无关。　　3.进一步研究了番茄线粒体α-KGDH-E2蛋白在防御叶斑病中的脂化调控过程及其作用。本章对调控Slα-kGDH E2基因脂化的关键基因LIP2进行了沉默，发现LIP2和Slα-kGDH E2基因沉默植株接种Pst DC3000后，Slα-kGDH E2蛋白的脂化水平显著降低。LIP2基因沉默以及Slα-kGDH E2/LIP2共沉默植株对PstDC3000的抗性较TRV∶0植株均明显提高，这些植株中番茄的氧化蛋白及ROS含量也显著降低。因此认为LIP2基因对Slα-kGDH E2的脂化作用可能参与到了番茄防御抗Pst DC3000这一抗病路径中。