目的：急性脑梗死已成为常见病之一。急性脑梗死是多危险因素性疾病，迄今为止的各类研究揭示高龄、遗传因素、高血压、糖尿病、心脏疾患、TIA发作史、吸烟、饮酒、高血脂等是脑梗死发病的危险因素，但这些危险因素是长期存在并相对稳定，而脑梗死发病却是突然的，且与这些危险因素的病情、病程无关。因此，急性脑梗死发作可能存在其他触发因素。国外资料显示在不分年龄组脑梗死中，梗死前1周约30％—35％发生过感染，显著高于非梗死组。提示期前感染可能是部分脑梗死的发病“扳机”，是部分病例发作的直接原因。期前感染诱发脑梗死的机理有待阐明。 本研究的目的是以感染导致免疫损伤为主线，以循环免疫复合物(CIC)及其介导的免疫反应做为研究的切入点，探讨近期感染与脑梗死发病机制。论证循环免疫复合物(CIC)在近期感染和脑梗死发病间的介导作用；确立近期感染与CIC的关联；证明CIC在脑梗死免疫损伤中的作用。 方法：本研究是病例—对照基础上的病因分析研究。采取以医院病人为基础的，纵向与横向结合，描述性与分析性结合的研究方法。用免疫学指标对CIC，感染，脑梗 中文摘要死三者关系综合分析，分析其口 及相关免疫指标的变化特征。 共收集脑梗死病例听例，全部病例均经头颅 CT或 MRI扫描证实。对照组83例，为同一医院，同时期的住院病人，排除现思感染肝、肾等自身免疫性疾病，年龄、性别和其他危险因素与病例组均衡。脑梗死病人中有近期感染史26例，无感染史71例。同时检测了血清循环免疫复合物uIC）及相关免疫指标补体“、n、Clq禾C反应蛋白（mP）的含量。 然后用SASw）统计软件进厅分祈，用单因素和多因素LOgistiC回归分析了脑梗死的危险因素；用卡方检验分析了脑梗死组和对照组的感染率；用方差分析法及两两比较法分析有／无感染史脑梗死两组间及对照组间CIC、C3、C4、CIq及CRP含量的差异；用相关分析法分析了CIC与感染和脑梗死的关联。 结果：经单因素hgistiC回归显示：感染①，2．67 ；95％CI，1．2 to 5．9），CIC（OR，1．08；95％CI，互．03 tol．12）和CRP（ORI．27；95％CI，1．16 tol．39）水平升高，Clq（OR，0．88；95％CI，0．83 t。0．93）和C3（OR，0．98；95％CI，0．96 to 0．99）及n（OR，队93；95讹1，0．89 to 0．9刀水平降低都是脑梗死的危险因素。但经多因素LOgistic回归后仅 CRP（OR，L 26；95％CI，1．12 tol．43）水平升高、C3（OR，0．98；95％CI，0．96 to 0．99）和 Clq（OR，0．88；95％CIO．82 to 0．94）水平降低是脑梗死的危险因素。 经卡方检验脑梗死组的近期感染率u6．8肋与对照组的近期感染率门．l们 比较有显著差异（x‘＝＝6．07， 二 中文摘要 P狈．05人初发和再发脑梗死及不同类型脑梗死间的近期感 染率无显著差异。 经方差分析及两两比较分析显示两梗死组CIC测定值 均高于对照组［门．26士3．31）mg川l＊ 两脑梗死组 CIC 测定值比较，有感染史组［门．88士2．4）吧川］高于无感 染史组〔门．19 i 2．69）mg川」。两脑梗死组mP测定值均 高于对照组〔“．62士1．78）帕川」，但两脑梗死组间CRP 水平有感染史组I门．23土1．82）屿dl」与无感染史组 （①．gi士 2．04）叼／d」比较无显著性差异。脑梗死组中有 感染史组 Clq，C3，C4 水平［（7．24士 155）mg／dl］， ［（7．86士1．26）mg／dl］，［（18．2士互．48）。g／dl］和无感染 史组Clg，C3，C4水平【（7．41士l．66）mm／dll，工（79．43 土 1．35）mg／dl」，〔（20．42士 1．55）。g／dl」明显低于对照组 【（11．22士1．82）。g／dl二，【（95．5士1．38）mg／dl」，【（25．12 土 1．29）mg川l＊且差异有显著意义，但两脑梗死组间 Clq， C3，C4水平无显著性差异。 经 Spearman相关分析显示：感染与 CIC有关扛刀．27， P＝0．0008），与脑梗死发作有关（P＝0．18，P＝0．013）。脑 梗死与 CIC（r＝0．3，p＜0．0001），CRP（r＝0．43，p＜0．0001）， Clq（r＝－0．37，p＝0．0001），C3（r＝－0．26，p＝0．0007）， C4（r。－0．27， p＝0．0004）水平有关。 结讫：感染是脑梗死的一个危险因素；循环免疫复合 物贝乙C－反应蛋白、补体Clq、q、阑参与了脑梗死发 病；循环免疫复合物uIC）即与感染有关联又参与了脑梗 死的免疫损伤过程，则CIC很可能就是感染与脑梗死间的 介导物质。