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合欢皮皂苷有效部位(Albizia julibrissin saponin adjuvant-active fraction，AJSAF)可以在注射部位诱导细胞因子和趋化因子，引发Th1/Th2反应，提高细胞免疫反应和抗原特异性的体液免疫反应，是良好的疫苗佐剂候选者，但是其作用机制尚不明确。 采用RAW264.7细胞作为巨噬细胞模型，通过MTT法、ELISA、FACS、Western blot等方法，检测AJSAF对RAW264.7细胞增殖、吞噬活性、表面分子表达水平、活性氧水平和细胞因子产生的影响，确定AJSAF对抗原呈递细胞的调控作用。进一步采用全基因组芯片检测AJSAF处理后RAW264.7细胞中基因表达的变化，通过生物信息学方法分析AJSAF调控的核心基因与信号通路、筛选AJSAF调控相关lncRNA，并采用FACS、Western blot以及钙离子螯合剂、ERK特异性抑制剂PD98059和CREB特异性抑制剂KG-501等方法进行验证。 研究结果显示AJSAF显著提高RAW264.7细胞吞噬活性、表面分子表达水平、活性氧水平和M1/M2型细胞因子产生水平。芯片结果显示AJSAF激活的RAW264.7细胞中有103个lncRNAs和223个mRNA差异表达，其中差异表达的mRNA主要参与炎症和免疫应答有关的途径。通过预测lncRNA靶向的mRNA鉴定参与AJSAF激活RAW264.7细胞过程的lncRNA(A_30_P01018532)。AJSAF显著上调RAW264.7细胞中钙离子水平以及ERK1/2和CREB蛋白的磷酸化水平，同时抑制剂实验显示Ca2+螯合剂、ERK1/2抑制剂PD98059和CREB抑制剂KG-501可显著抑制AJSAF诱导的RAW264.7细胞中TNF-α，CCL2，CXCL2，CCL22和lncRNA(A_30_P01018532)的上调，说明Ca2+-ERK1/2-CREB通路在AJSAF激活中发挥重要作用。 上述结果说明AJSAF激活RAW264.7细胞，促进其向M1/M2平衡的方向极化，并且该调控作用可能与刺激钙离子水平上升、激活ERK1/2层级反应从而激活CREB转录因子有关。此外，本研究首次探索了lncRNA(A_30_P01018532)在AJSAF调控RAW264.7细胞中的角色，为lncRNA的进一步研究奠定基础。