【摘 要】
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目的：IgA肾病是以系膜细胞增生、系膜基质增加，伴系膜区IgA或以IgA为主的免疫球蛋白弥漫性沉积为特征的一种肾小球疾病。其发病机制至今仍不清楚，新近的研究提示IgAl分子铰链区O
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目的：IgA肾病是以系膜细胞增生、系膜基质增加，伴系膜区IgA或以IgA为主的免疫球蛋白弥漫性沉积为特征的一种肾小球疾病。其发病机制至今仍不清楚，新近的研究提示IgAl分子铰链区O-联接糖基化过程异常可能是IgA肾病重要的发病机制之一。黄芪具有多种药理作用和肾脏保护作用，长期用于肾脏疾病的临床治疗取得了良好的疗效，但其治疗机制不清，亦缺乏在IgA肾病致病环节作用方面的研究。本课题拟从IgA分子糖基化机制的角度研究黄芪对IgA肾病的治疗作用。 方法：分离IgA肾病患者和健康对照者外周血淋巴细胞，分为空白，PHA，PHA和黄芪三组培养5天，培养前后计数细胞，留取上清液作ELISA分析测定IgA浓度以及糖基化程度。 结果：(1)IgAN患者和正常人外周血淋巴细胞数无明显差异(P＞0.05)，经PHA-黄芪共刺激作用的外周血淋巴细胞增殖率(IgAN组10.16±0.74，对照组10.97±1.43)明显高于单用PHA刺激的淋巴细胞(IgAN组8.72±0.74，对照组8.68±1.20)，P＜0.05。(2)在未加任何干预培养的情况下，IgAN组细胞上清液内IgA浓度明显高于对照组(P＜0.05)。在PHA刺激后两组上清液内IgA浓度均有明显上升(P＜0.05)，加用黄芪共刺激后IgA浓度
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