目的：化疗是宫颈腺癌常规治疗的重要部分，而耐药是宫颈腺癌化疗成功的最大障碍，并成为宫颈腺癌复发和治疗失败的主要原因之一。探讨细胞外信号调节激酶1，2（extracellular signal-regulated kinase1/2，ERK1/2）、P16^INK4a及P-糖蛋白（P-glycoprotein，P-gp）与宫颈腺癌耐药的关系，并分析ERK1/2、P16^INK4a及P糖蛋白（P-glycoprotein，P-gp）的表达与宫颈腺癌患者3年生存率的关系。方法：1.收集1997年1月至2008年12月接受两程以铂类为基础的新辅助化疗的Ⅰb1期～Ⅱb期宫颈腺癌患者治疗前的活检组织石蜡标本共39例，参照实体瘤疗效评价标准（2000）将这39例宫颈腺癌患者分为化疗敏感组及耐药组，其中化疗敏感组14例，耐药组25例。2.采用免疫组化（PV-9000）法检测39例宫颈腺癌活检组织中ERK1/2、P16^INK4a及P-gp蛋白的表达情况。免疫组化结果分级：-、+、++、+++，“++、+++”定义为高表达。3.分析39例宫颈腺癌组织中ERK1/2、P16^INK4a及P-gp蛋白的表达情况及三者在化疗敏感组及耐药组中的表达差异。4.分析ERK1/2、 P16^INK4a及P-gp的表达相关性，并初步探讨ERK1/2、P16^INK4a与宫颈腺癌耐药的关系。5.分析ERK1/2、 P16^INK4a及P-gp的表达与宫颈腺癌患者3年生存率的关系。结果：1. ERK1/2、P16^INK4a及P-gp在宫颈腺癌组织中的阳性表达率分别为89.7%（35/39）、82.1%（32/39）及84.6%（33/39）。2. ERK1/2在耐药组及敏感组的高表达率分别为72.0%（18/25）及35.7%（5/14），差异有统计学意义（P<0.05）；P16^INK4a蛋白在耐药组及敏感组的高表达率分别为76.0%（19/25）及42.9%（6/14），差异无统计学意义（P>0.05）； P-gp在耐药组的高表达率为76.0%（19/25）显著高于敏感组的28.6%（4/14），差异有统计学意义（P<0.05）。3. ERK1/2与P16^INK4a的表达呈正相关（r=0.571，P<0.001），ERK1/2与P-gp的表达呈正相关（r=0.364，P<0.05），P16^INK4a与P-gp的表达无明显相关性（r=0.254, P>0.05）。4. ERK1/2高表达与低表达患者的3年生存率分别为60.9%和93.8%，差异有统计学意义（P<0.05），P16^INK4a及P-gp高表达与低表达的宫颈腺癌患者的3年生存率差异无统计学意义（P>0.05）。结论：1. ERK1/2高表达可能与宫颈腺癌耐药相关。2. P-gp高表达与宫颈腺癌耐药相关。3. ERK1/2的表达与宫颈腺癌患者的预后有关。4. ERK1/2、P16^INK4a在宫颈腺癌耐药中的作用有待进一步扩大样本的前瞻性研究。