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研究目的:低氧训练对于减控体重具有积极作用,镁作为体内多种酶促反应的激活剂,参与体内多种代谢反应。但是,目前尚不清楚在低氧训练减控体重过程中,镁对改善脂代谢紊乱的重要作用。本研究旨在通过建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型,探讨低氧训练结合镁补充对于肥胖小鼠减控体重及肝脏脂代谢紊乱的改善作用。研究方法:选取SPF级4周龄C57 BL/6J雄性小鼠90只,适应性喂养1周后,将小鼠随机分为普通饮食对照组（SD,n=20）和高脂饮食诱导组（HFD,n=70）,分别给与普通饲料和高脂饲料（D12492,脂肪供能占60%）。每周记录小鼠体重,高脂饲料喂养12周后,以高脂诱导组体重大于普通饮食对照组平均体重的20%为肥胖小鼠,部分取材用于肥胖模型验证。肥胖模型建好后,将肥胖小鼠随机分为肥胖对照组（OB,n=9,高脂饮食,不进行任何干预）,运动训练组（T,n=9,晚上进行运动训练,跑台坡度:0°,速度:14m/min,时间:60min,频率:6d/w）,低氧暴露组（H,n=9,白天居住在低氧环境,每天将实验小鼠放于TSE PhenoMaster代谢系统低氧仓内,氧分压:110mmHg,大气氧含量:14.4%,时间:8h/d,频率:6d/w）,低氧训练组（HT,n=9,低氧暴露联合运动训练方案）,镁补充组（Mg,n=9,饮水中加入镁的剂量为MgCl2·6H2O,以镁计）,低氧训练结合镁补充组（HT+Mg,n=9,低氧训练联合镁补充方案）,各组保持原有的高脂饮食方式不变;同时设立普通饮食对照组（CON,n=10,普通饮食,不进行任何干预）。干预4周结束后,处死取材,收集小鼠血清、红细胞、左右股骨、左右附睾脂肪、左右肾周脂肪和肝脏。计算小鼠体重变化率、脂体比;葡萄糖氧化酶-过氧化物酶法检测小鼠空腹血糖含量;ELISA法检测小鼠血脂含量、血清ATGL、CPT-1含量、肝脏FFA含量;ICP-AES检测小鼠红细胞、股骨镁含量;RT-qPCR法检测小鼠肝脏相关脂代谢酶mRNA的表达水平。研究结果:1.建立高脂饮食诱导的肥胖小鼠模型12周高脂饮食诱导结束后部分取材结果显示,HFD组脂体比显著大于SD组（P<0.01）;HFD组小鼠FBG（P<0.01）、血清LDL（P<0.01）显著高于SD组;HFD组小鼠肝重显著大于SD组（P<0.01）,且肝脏FFA含量显著高于SD组（P<0.01）;2.低氧训练对肥胖小鼠减控体重的影响经过4周低氧训练干预,与OB组相比,T（P<0.01）、H（P<0.01）、HT（P<0.01）组小鼠体重均出现显著性下降,其中HT组小鼠体重下降幅度最大;与OB组相比,H（P<0.01）、HT（P<0.05）组小鼠脂体比明显下降,H（P<0.01）、HT（P<0.01）组小鼠FBG显著下降;3.低氧训练对肥胖小鼠镁含量的影响低氧训练干预4周后,HT组小鼠红细胞镁含量显著低于OB组（P<0.01）;与CON组相比,OB（P<0.01）、HT（P<0.01）组小鼠股骨镁含量明显下降;股骨镁含量与体重（P<0.01）、体脂（P<0.01）呈显著负相关;4.低氧训练结合镁补充对肥胖小鼠减控体重及肝脏脂代谢的影响4周干预后,与OB组相比,HT（P<0.01）、Mg（P<0.01）以及HT+Mg（P<0.01）组小鼠体重均出现显著下降,其中,HT与HT+Mg组小鼠体重下降幅度最多;与OB组相比,HT（P<0.01）、Mg（P<0.01）以及HT+Mg（P<0.01）组小鼠脂体比均明显下降;HT（P<0.01）、HT+Mg（P<0.01）组小鼠FBG显著低于OB组;HT+Mg组小鼠肝重（P<0.05）及肝脏FFA含量（P<0.01）显著低于OB组;HT+Mg组小鼠血清ATGL（P<0.01）和CPT-1（P<0.01）含量显著高于OB组;与OB组相比,HT+Mg组小鼠肝脏ATGL mRNA表达量显著升高（P<0.01）;与OB组相比,HT（P<0.01）、HT+Mg（P<0.01）组肝脏PPARαmRNA表达显著升高;Mg（P<0.01）、HT+Mg（P<0.05）组肝脏LPL mRNA表达量显著高于OB及HT组;HT+Mg组肝脏CPT-1A mRNA表达量显著高于OB（P<0.01）以及HT（P<0.01）组。研究结论:1.相比于单纯的运动训练或低氧暴露,低氧训练减控体重效果更佳,同时低氧训练也有助于降低空腹血糖的作用;2.肥胖、低氧训练加剧镁流失,表明在低氧训练减控体重过程中,镁补充的重要性;3.低氧训练结合镁补充,在减控体重的同时,可以促进肝脏PPARα及其相关脂肪酸分解酶ATGL、LPL及CPT-1AmRNA的表达,促进肝脏脂肪酸分解供能,改善肝脏脂代谢紊乱。