目的:脊髓缺血再灌注损伤(spinal cord ischemia/reperfusion injury ,SCI)在临床上十分常见。目前关于SCI的损伤修复机制尚不十分明确,在临床治疗方面主要是针对其损伤机制进行的,而对其内源性保护机制的相关研究却明显不足。因此,加强SCI内源性保护机制研究,以便治疗过程中调动其内源性保护机制,为SCI治疗提供新的思路。研究发现[1],脑红蛋白(neuroglobin ,NGB)对神经细胞具有保护作用,可以清除细胞内的多余的反应性氧化物(reactive oxidative species,ROS),减弱脂质过氧化作用。另外,NGB可减轻细胞损害引起的线粒体异常和细胞调亡,提高细胞的存活。目前关于NGB在SCI中的表达及其意义尚未见确切报道。为此,本研究在制作SCI模型的基础上,对NGB的表达变化规律进行了探讨,以期为脊髓损伤修复机制的研究和临床干预性治疗提供试验依据。方法:①健康成年Wistar大鼠56只,雌雄不拘,体质量250 ~300 g,由重庆医科大学实验动物中心提供。随机将动物分为两组:脊髓压迫缺血再灌注组50只,每个时间点10只;假手术组共6只,每个时间点1只。②采用大鼠脊髓压迫器(专利号称ZL200520009289)制备脊髓压迫缺血再灌注模型;假手术对照组,只作全椎板切除不做脊髓压迫。③运用原位杂交组织化学技术、Western-blotting等方法,分别于缺血再灌注后2、12、24、48和72h ,检测压迫段脊髓组织中NGBmRNA和NGB的表达变化情况。④利用北京航空航天大学生物医学图像分析系统(CM-2000B)和SAS统计分析软件对所得图像和数据进行分析。结果:①再灌注2h后,NGBmRNA阳性神经元数量在压迫段脊髓开始表达上调,在24h和48h较为明显,48h达峰值, 72h表达减少,在2、12、24、48和72h不同时相,其阳性神经元数分别为(114±14)、(147±16)、(163±16)、(182±17)和(150±18),与假手术组相比较,具有显著性差异(P<0.05)。②再灌注2h后,NGBmRNA阳性神经元平均光密度值(OD)在压迫段脊髓开始升高,在24h和48h较为明显,48h达峰值, 72h表达减少,在2、12、24、48和72h不同时相,其平均光密度值分别为(0.26±0.05)、(0.28±0.04)、(0.30±0.05)、(0.41±0.08)和(0.32±0.06),与假手术组相比较,具有显著性差异(P<0.05)。③Western-blotting的结果提示NGB表达和上述结果一致.在2、12、24、48和72h不同时相,其积分光密度值分别为(305.13±23.01)、(413.59±34.91)、(791.32±40.72)、(1134.22±41.18)和(516.32±26.45),与假手术组相比较,具有显著性差异(P<0.05)。结论:在脊髓缺血再灌注损伤中,NGB的表达变化与再灌注时间相关,其表达的上调是机体内源性神经保护之一。