肿瘤发生是一个十分复杂的多阶段过程，至少可分为启动，促进和进展三个阶段。肿瘤启动是由致癌因子引起细胞大分子特别是DNA发生的不可逆改变，这种改变使该细胞具有发展成瘤组织的潜能。肿瘤启动对促癌过程乃至肿瘤发生的整个过程中起关键作用。肺癌是一种由环境因素所引起的癌瘤，对人类危害的日趋严重性人所共知。但由于一级预防较难做到，对肺癌的生物学知识所知甚少，致使当今肺癌预防上没有取得有效措施，治疗上进展缓慢。开展由环境因素引起的、与肺癌发病有因果联系的分子基础和分子标记方面的研究，将会揭示肺癌发生机制，为发现尚处于分子改变阶段的肺癌提供手段，也为将肺癌控制在基因改变阶段展示前景，因此立题对人肺癌启动进行研究，所得主要结果及结论如下： 1．CSC(100μg／ml)和DEN(7μl／ml)体外作用于人胎儿肺组织块24小时后继续培养12天，则可诱发人胎儿肺终末细支气管上皮不典型增生；同样剂量的DEN和CSC以及100μg／ml MNU分别处理人胎肺组织24小时、6小时和5小时，则可使其DNA能够转化Rat-1细胞，使Rat-1细胞致瘤，这些结果证明MNU能够使人胎儿肺组织DNA具有转化特性和致瘤性，CSC和DEN使人胎儿肺DNA具有转化特性和致瘤性，并使人胎儿肺终末细支气管上皮细胞获得致癌潜能，从而启动人肺癌变。CSC对人肺癌变的启动作用为吸烟启动肺癌提供了直接证据。 2．人胎儿肺体外短期培养和人胎儿肺DNA转化实验相结合是人肺癌变启动研究的理想模式。