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目的通过建立骨性关节炎大鼠模型及制备去毒附子,在去毒附子干预下,观察去毒附子对大鼠骨性关节炎的生物行为学作用,探讨去毒附子在治疗骨性关节炎的可能机制。方法将48只8周龄雄性SD大鼠随机分为3组,分别为空白对照组、模型对照组、去毒附子组,每组16只。其中空白对照组不予任何处理,其余2组大鼠通过关节腔注射碘乙酸建立骨性关节炎动物模型。按照前期研究方法制备去毒附子,去毒附子组采用灌胃方法给予去毒附子汤剂,空白对照组和模型对照组给予生理盐水灌胃。分别于给药4周后,进行抓力测试、自主活动、疼痛反应及疲劳试验检查；处死大鼠,进行小动物成像拍摄及取大鼠双侧膝关节标本进行组织病理学观察。结果(1)组织病理学观察：模型组软骨破坏严重,出现软骨缺失、类骨赘形成、软骨下骨暴露,并可见软骨下骨硬化、骨小梁面积减少等现象。去毒附子组关节软骨破坏减少,未见明显骨缺损,骨小梁部分减少,未见明显软骨下骨硬化、囊肿。(2)小动物成像观察,模型组关节软骨退变明显,关节表现为骨溶解,骨质增生,软骨表面不平整。去毒附子组关节软骨退变不明显,关节软骨面平整,关节间隙正常。(3)抓力测试结果：去毒附子组和正常组的抓力数值显著高于模型组(P<0.01)。(4)自主活动结果：模型组相对于正常组在自发活动次数上显著减少(P<0.01)。去毒附子组大鼠自发活动的功能得到显著的恢复(P<0.01,与模型组比较),但是未完全达到正常水平。(5)疲劳测试结果：正常组大鼠的游泳时间与模型组的基本相同,而去毒附子组的持续时间和模型组的有明显差异(P<0.05),治疗组大鼠的耐力较正常组和模型组好,这可能和附子具有温里药性有关,使大鼠的活动能力增强。(6)疼痛反应结果：模型组大鼠疼痛耐受能力较正常组和去毒附子治疗组明显下降,各组间比较具有统计学意义(P<0.01),去毒附子治疗后疼痛阈值几乎达到或高于正常组水平(P<0.01,与模型组比较；P>0.05,与正常组比较)。结论去毒附子对骨性关节炎大鼠的软骨具有一定的保护作用,能明显改善骨性关节炎大鼠行为学能力,对骨性关节炎具有一定的治疗作用。