[目的] 构建编码肿瘤抑制基因PTEN的真核表达重组载体并对其进行序列测定，观察转入正常PTEN基因的胶质瘤细胞其体外粘附力、侵袭力改变、对裸小鼠成瘤能力改变及对于γ刀放射的反应。探索PTEN基因对胶质瘤细胞影响方式。 [方法] 抽提总RNA；根据基因库PTEN mRNA序列设计合成引物，采用RT-PCR法扩增编码PTEN的基因全长片段，经低熔点琼脂糖法回收并纯化，将PTEN基因定向克隆列pcDNA3.1／Hygro（-）真核表连载体，筛选阳性重组子，并经双酶切鉴定；最后对重组子进行序列测定。将携带正常PTEN基因的真核质粒载体以脂质体介导转染PTEN失活的U₂₅₁细胞系，采用粘连蛋白粘附模型、重组基底膜侵袭模型，观察转染前后的细胞的粘附力、侵袭力的改变及对裸小鼠成瘤能力改变。用半数致死剂量进行γ刀照射，并采用MTT法、层粘连蛋白粘附模型，观察转染前后的细胞的放射敏感性不同改变。 [结果] RT-PCR所扩增的PTEN基因片段为及1209 bp，序列测定分析进一步表明所充隆的基因为编码PTEN的基因片段。携带正常PTEN基因的真核质粒载体成功转染PTEN失活的U₂₅₁细胞系，在成瘤实验中，发现对于裸小鼠的成瘤能力减低。在粘连蛋白拈附模型、重组基底膜侵袭模型实验中，发现转染后细胞的、粘附力、侵袭力得到抑制，转染PTEN基因的胶质瘤细胞接交γ刀照射后其生长能力、粘附力改变程度较未转染细胞明显。【结论】成功构建编码肿瘤抑制基因p丁E冈的PcO闪A3 .1/日ygro（一）真核表达质牡pco冈A3.1/HygroC)一p丁EN。p丁EN基因对于胶质瘤细胞的生物学行为存在明显的影响。