基因突变或重组引发的病毒毒力与宿主适应性的改变是流感病毒早期演化的驱动因素。古典H1N1亚型猪流感病毒（Swine Influenza Virus,SIV）自首次分离以来一直存在于世界各地,多次跨越种间屏障感染人,甚至造成了致人死亡的严重后果。古典H1N1亚型SIV在我国猪群中属于优势毒株,一旦跨越种间屏障适应新宿主,就极有可能在人群中引发新一轮的流感大流行。目前国内外对古典H1N1亚型SIV跨宿主感染哺乳动物的宿主适应与致病机制还不清楚。本研究以BALB/c小鼠为哺乳动物模型,模拟了古典H1N1亚型SIV跨越种间屏障适应哺乳动物新宿主的过程,将一株低致病性的古典H1N1亚型SIV野生株（G11-WT）在小鼠体内连续传13代,得到了病毒毒力明显增强的鼠适应株（G11-MA）,G11-MA(MLD₅₀=3.3log₁₀TCID₅₀)的毒力比G11-WT(MLD₅₀>6.5log₁₀TCID₅₀)至少增加了10³倍。为探究古典H1N1亚型SIV适应哺乳动物新宿主后对机体产生的不同影响,本研究利用RNA-seq技术对不同病毒感染小鼠后的肺组织进行了mRNA转录组差异性分析。结果表明,本次测序共检测到47719个基因,按照基因差异表达显著性筛选标准:FDR