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目的：探讨ACE2-Ang-(1-7)-MAS受体通路对大鼠心肌梗死后心室重塑的作用,进一步阐明ACE2-Ang-(1-7)-MAS受体通路对大鼠MI后心肌组织中AngⅡ的表达的影响。方法：将32只健康雄性SD大鼠随机分为假手术组(n=8)、MI组(n=8)、氯沙坦小剂量组(MI+10mg/kg·d, n=8)和大剂量组(MI+20mg/kg·d, n=8),随后将MI组和氯沙坦组大鼠建立急性心肌梗死模型。术中检测梗死前后心电图变化情况。术后4周取大鼠心前区心室肌组织,HE染色观察心肌组织病理改变,Elisa法检测各组心肌组织Ang-(1-7)的含量,RT-PCR法、免疫组化染色法和Western Blot法分别检测心肌组织ACE2、Ang-(1-7)、MAS受体和Ang Ⅱ的mRNA和蛋白表达量。结果：HE染色结果显示假手术组大鼠心肌细胞染色均匀,心肌纤维排列规则；MI组大鼠心肌细胞肿胀、变形、破裂：氯沙坦小剂量组和氯沙坦大剂量组大鼠心肌细胞肿胀、坏死均减轻,氯沙坦大剂量组减轻更为明显。MI组大鼠心肌组织内AngⅡ的表达量显著高于假手术组,氯沙坦小剂量组和氯沙坦大剂量组均较MI组大鼠心肌组织内Ang Ⅱ的表达量降低,氯沙坦大剂量组降低更明显。MI组大鼠心肌组织内ACE2、Ang-(1-7)和MAS受体的表达量均略高于假手术组,氯沙坦小剂量组和氯沙坦大剂量组均较MI组大鼠心肌组织内ACE2、Ang-(1-7)和MAS受体的表达量增加,氯沙坦大剂量组增加更显著。结论：氯沙坦组大鼠心肌组织内ACE2、Ang-(1-7)和MAS受体表达量增加,进而通过抑制心肌组织内Ang Ⅱ表达来改善MI后的心室重构。