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视网膜神经节细胞(retinal ganglion cells,RGCs)轴突再生,是临床青光眼治疗的关键。近年来众多研究报道,辛伐他汀可以作用于中枢神经系统,但是目前对视神经夹伤后RGCs的保护作用在国内外都罕有研究。本实验以YFP小鼠及昆明小鼠作为研究对象,左眼行视神经夹伤手术,建立视神经损伤模型,辛伐他汀修复组,通过玻璃体腔注射不同浓度的辛伐他汀,Brn3a免疫荧光染色筛选辛伐他汀最适浓度。通过HE染色,TUNEL、GFAP、GAP43免疫荧光染色,检测视网膜结构变化、细胞凋亡情况、星形胶质细胞的激活状况以及再生相关蛋白的表达。甲苯胺蓝染色法及YFP小鼠视神经及视交叉荧光成像观察念珠状的形成,研究视神经损伤后神经退行性病变,结合qPCR测定相关炎症因子的表达量,深入探究辛伐他汀对视神经夹伤后RGCs的保护作用。结果显示,视神经损伤7天,RGCs凋亡明显,存活率显著降低至(35.1±3.9)%(P<0.05)。视网膜各层厚度都有所降低,其中内核层厚度由(22.09±1.40)μm降低至(17.52±1.81)μm,内网状层由(45.69±0.53)μm降低至(27.87±1.77)μm,外核层由(37.49±0.10)μm降低至(28.78±0.41)μm,具有显著性差异(P<0.01)。损伤组视神经纤维束状排列消失,念珠状轴突生成,神经胶质细胞轴突聚集成团,肿胀变形,退行性病变严重,星形胶质细胞过度激活,促炎细胞因子与假损伤组相比表达量显著增加,其中TNF-α增高2.14倍,IL-6增高2.47倍,MCP-1增高4.72倍,抗炎细胞因子TGF-β降低0.87倍,IL-10增高2.56倍。通过玻璃体腔注射1.0 g/L辛伐他汀,RGCs存活率显著增加至(76.3±3.7)%,视网膜各层结构厚度有所恢复,其中内核层厚度虽然增加,但没有显著性差异,内网状层厚度增加至(35.32±0.83)μm,外核层厚度增加至(31.76±0.73)μm。视神经退行性病变明显改善,胶质细胞轴突和神经纤维束状结构趋于正常。星形胶质细胞过度激活状态被抑制。促炎细胞因子表达量降低,其中TNF-α降低1.56倍,IL-6降低1.49倍,MCP-1降低2.90倍,但是抗炎细胞因子表达量提高,TGF-β增高1.55倍,IL-10增高4.39倍,都具有极显著差异(P<0.01)。表明RGCs再生微环境有所改善,GAP43阳性细胞增多,为RGCs轴突再生提供了有利的条件。本研究表明通过玻璃体腔注射辛伐他汀,可以减缓视神经退行性病变,抑制炎症及星形胶质细胞过度激活,促进再生相关蛋白的表达,提高RGCs的存活率。