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目的:探讨慢性萎缩性胃炎癌前病变患者浊毒内蕴证与病理改变、Wnt3a和β-catenin的相关性,进一步明确浊毒内蕴证的证候实质,为浊毒理论在慢性萎缩性胃炎癌前病变的现代医学研究提供合理的参考依据,用以指导临床实践。方法:1在研究文献和请教本专业专家的基础上,按照统一标准制成临床调查表。2对2014年9月~2015年1月于河北省中医院脾胃病二科门诊和住院部就诊,明确诊断为CAG的患者进行流行病学调查。搜集患者的年龄、性别、家族史、诱发因素、病程等相关资料,填写调查表。3依据《中药新药临床研究指导原则》的诊断标准对就诊患者进行证候分类,将符合要求的患者分为两组,其中浊毒内蕴组37例,肝胃不和组29例。4根据胃镜和病理诊断分为慢性萎缩性胃炎、慢性萎缩性胃炎伴轻度肠化(Intestinal metaplasia,IM)、慢性萎缩性胃炎伴中度肠化、慢性萎缩性胃炎伴重度肠化四组。5用免疫组织化学SP法检测患者胃粘膜中Wnt3a和β-catenin的表达。6运用统计学分析CAG患者不同证候的胃粘膜Wnt3a和β-catenin含量的分布规律,分析胃粘膜Wnt3a和β-catenin含量与病理的相关性,从而探索与中医证型的关系。结果:1轻度肠化患者、中度肠化患者及重度肠化的患者胃粘膜Wnt3a含量与β-catenin含量较单纯萎缩性胃炎患者均升高(P<0.05)。Wnt3a含量:轻度肠化<中度肠化<重度肠化,差异均有统计学意义(P<0.05);β-catenin含量:轻度肠化<中度肠化<重度肠化,差异均有统计学意义(P<0.05)。2浊毒内蕴组较肝胃不和组胃粘膜中萎缩、肠化程度均显著增高,差异有统计意义(P<0.05)。3 Wnt3a含量与β-catenin含量在浊毒内蕴患者中伴肠化者组较肝胃不和组中伴肠化者均明显增高(P<0.05)。结论:1“浊毒”可增加胃粘膜中萎缩、肠化的发生几率。2“浊毒”引起慢性萎缩性胃炎胃癌前病变的机制可能是异常激活Wnt/β-catenin信号通路,加快PLGC病变细胞的增值与分化,减慢PLGC细胞的凋亡。