[目 的]探讨Apatinib在宫颈癌耐药细胞株中的作用机制。[方 法]1.采用CCK8法检测不同浓度Apatinib对宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP增殖能力的影响,计算半数抑制浓度IC50;2.CCK8法检测Apatinib、Apatinib联合顺铂对宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP的细胞增殖情况;3.通过流式细胞技术检测Apatinib、Apatinib联合顺铂对宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP细胞凋亡情况;4.Western blot检测Apatinib、Apatinib联合顺铂处理宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP后P-gp的表达情况。[结 果]1.CCK8实验显示Apatinib呈剂量依赖性的抑制宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP 的增殖,HeLa/DDP 的 IC50:14.553μM;2.CCK8实验显示Apatinib、Apatinib联合顺铂均可抑制宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP的细胞增殖,Apatinib联合顺铂明显抑制宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP细胞的增殖;流式细胞技术结果显示Apatinib、Apatinib联合顺铂均可诱导宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP细胞凋亡,Apatinib联合顺铂显著诱导宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP的凋亡;3.Western blot结果显示Apatinib、Apatinib联合顺铂不能抑制宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP细胞株多药耐药相关蛋白P-gp表达。[结 论]1.Apatinib可抑制宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP的增殖,并且能诱导细胞凋亡;2.对于宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP,Apatinib联合顺铂抑制效果更显著;3.Apatinib可逆转宫颈癌顺铂耐药细胞株HeLa/DDP的耐药性,但不能抑制耐药相关蛋白P-gp的表达,可能通过其他信号通路及机制逆转耐药,增强顺铂在细胞内的蓄积。