目的:创伤性蛛网膜下腔出血（traumatic subarachnoid hemorrhage，tSAH）是颅脑损伤后常见的临床表现和病理变化，tSAH后脑血管痉挛(Cerebral vasospasm，CVS)是其常见的并发症，也是导致患者病残和影响预后的主要原因之一。防治CVS的关键是尽快解除造成CVS的诱因，从而降低CVS的发生率和持续时间。tSAH后的CVS分为急性期和慢性期，tSAH后几分钟出现的CVS即为急性期CVS，一般持续时间不到1h;慢性期CVS发生在tSAH后72h，7d达到高峰，一般持续时间2～3w。其中慢性期CVS是引起临床症状的主要因素之一，也是导致病残和死亡的主要原因。目前认为tSAH后CVS的发生机制是多方面的，如:tSAH后红细胞崩解释放氧合血红蛋白(oxyhemoglobin，oxyHb)，内皮素(endothelin，ET)的产生增加，一氧化氮(nitric oxide，NO)的产生减少及其灭活增加，炎症反应，钾离子通道与钙离子通道功能紊乱，特定细胞因子的表达，细胞凋亡等，以上多种机制共同参与导致了CVS的发生，从而造成脑缺血、缺氧及神经功能障碍。因此tSAH的治疗多采用钙通道阻滞剂、自由基清除剂、降低颅内压及营养神经等药物治疗，腰椎穿刺术及对症支持治疗。腰椎穿刺术对脑脊液置换量有限，难以快速清除蛛网膜下腔的积血及致痉物质。目前较少有人采用腰大池引流术治疗tSAH，且对腰大池引流的时机界定没有统一的标准，在临床工作中及文献报道多掌握在发病后48～72h以后。关于大剂量激素冲击疗法也有着不同的观点。所以，很有必要探讨tSAH后CVS的诱因、腰大池引流的时机及大剂量激素冲击治疗的效果和可行性，找到一条更为科学、合理、实用的治疗方法。　　方法:对2013年10月至2014年9月期间160例tSAH患者随机分为对照组和治疗组。入组标准:①明确外伤史，除外自发性蛛网膜下腔出血;②受伤至入院时间在12h以内;③格拉斯哥评分＞12分;④颅脑CT证实为单纯tSAH，或伴小量颅内血肿的tSAH，中线移位小于0.5cm，无脑疝征象;⑤既往无高血压病史;⑥既往无自发蛛网膜下腔出血病史;⑦年龄在17～58岁之间。对照组80例，给予常规药物治疗，于发病24h内行腰椎穿刺术，每日腰穿一次，放出20～30ml血性脑脊液，并鞘内注入等量0.9％氯化钠注射液，连续2次，每天可释放血性脑脊液40～60ml，连续7～14d。治疗组80例，除给予以上常规药物治疗外，于受伤早期局麻下行腰大池置管引流术（外伤后24h以内），一般选择第4、第5腰椎间隙为穿刺、置管，引流导管深度约5～8cm，调节引流速度，使颅内压力维持在110～150mm H2O之间(1.1～1.5Kpa)，一般每天引流量控制在速度在200ml左右。一般置管时间在10～14d（不超过2周）。入院后即给予甲基强的松龙注射液30mg/kg，静脉注射每6h一次，连续用药3d，后依次改为甲基强的松龙注射液15mg/kg，静脉注射每8h一次，连续用药2d，甲基强的松龙注射液7.5mg/kg，静脉注射每12h一次，用药1d，甲基强的松龙注射液3mg/kg，静脉注射日一次，用药1d，整个疗程共7d。对两组病例分别于发病第1d、3d、5d、7d、10d、14d行经颅多普勒检查，监测大脑中动脉血流速度(Middle cerebral artery flow velocity，VMCA)，判断有无CVS及CVS的程度，监测CVS的持续时间。每日化验脑脊液常规及生化，定期做脑脊液培养及药敏实验。分别于发病第1d、3d、5d、7d、10d检测脑脊液中ET-1及NO浓度。分别于发病后1d、3d、7d、14d检查颅脑CT，观察出血吸收情况及有无脑梗塞及再出血。　　结果:　　1治疗观察14d时，对照组发生CVS42例，CVS发生率为52.5％，治疗组发生CVS13例，CVS发生率为16.3％。两组患者治疗后CVS的发生率比较差异有统计学意义(P＜0.05)。　　2治疗观察14d时，对照组发生脑梗塞16例，发生率为20％，治疗组发生脑梗塞4例，发生率为5％;对照组发生脑积水7例，发生率为8.8％，治疗组发生脑积水2例，发生率为5％。两组患者治疗后脑梗塞、脑积水的发生率比较差异有统计学意义(P＜0.05)。　　3发病第1d、3d、5d、7d、10d、14d，对照组大脑中动脉流速(Middlecerebral artery flow velocity，VMCA)分别为:96.8±12.7cm/s、135.8±21.4cm/s、189.2±22.9 cm/s、161.3±19.6 cm/s、140.7±17.7 cm/s、120.7±17.7cm/s，治疗组8097.1±12.8 cm/s、107.3±16.5 cm/s、150.8±18.2 cm/s、130.6±17.912 cm/s、0.1±10.8 cm/s、69.1±10.8 cm/s。对照组患者发病第3d出现CVS，CVS持续时间较长，持续时间为10d左右。治疗组患者发病第5d出现CVS，CVS持续时间较短，持续时间为5d左右。两组患者大脑中动脉平均流速比较差异有统计学意义(P＜0.05)。　　4发病第1d、3d、5d、7d、10d，对照组脑脊液中ET-1含量分别为:47.0±8.21 pg/ml、76.8±13.6 pg/ml、69.1±11.9 pg/ml、63.3±7.16 pg/ml、46.6±5.71 pg/ml，治疗组脑脊液中ET-1含量分别为:47.1±8.14pg/ml、58.5±11.81 pg/ml、59.1±5.87 pg/ml、53.1±6.27 pg/ml、38.8±5.69 pg/ml。治疗组脑脊液中ET-1的含量明显低于对照组，且在较短时间内恢复正常，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。　　5发病第1d、3d、5d、7d、10d，对照组脑脊液中NO含量分别为:56.0±7.8 umol/L、45.4±5.6 umol/L、42.1±5.7 umol/L、45.7±5.6 umol/L、51.1±4.9 umol/L，治疗组脑脊液中NO含量分别为:56.1±7.7umol/L、52.3±5.9 umol/L、49.0±6.7 umol/L、57.3±5.1 umol/L、59.6±7.6 umol/L。治疗组脑脊液中NO含量明显高于对照组，且在较短时间恢复正常，两组比较差异有统计学意义(P＜0.05)。　　结论　　1早期腰大池引流术可尽快引流出蛛网膜下腔的积血和致痉因子，有效降低脑脊液中ET-1的含量，提高NO的水平，降低CVS及脑梗塞的发生率，缩短CVS的持续时间。　　2甲基强的松龙注射液冲击疗法可有效抑制炎症反应，减轻CVS及蛛网膜粘连，减少脑积水的发生率。　　3早期腰大池引流术联合甲基强的松龙注射液冲击疗法可有效降低tSAH的并发症，提高患者预后。