目的本研究回顾分析187例非小细胞肺癌（non-small cell lung cancer,NSCLC）及66例小细胞肺癌（small cell lung cancer,SCLC）患者的临床资料,探讨基线（即未行任何抗肿瘤治疗前）淋巴细胞-C反应蛋白比值（lymphocyte to C-reactive protein ratio,LCR）及淋巴细胞-单核细胞比值（lymphocyte to monocyte ratio,LMR）与Ⅲ-Ⅳ期肺癌患者临床病理特征及预后的相关性。方法收集纳入研究的253例Ⅲ-Ⅳ期肺癌患者的年龄,吸烟史,性别,肿瘤位置,TNM分期,病理类型,基线淋巴细胞计数、单核细胞计数、C反应蛋白、血红蛋白、白蛋白、血小板、纤维蛋白原、神经元特异性烯醇化酶（neuron-specific enolase,NSE）、细胞角蛋白19片段（cytokeratin 19fragments,CY211）以及总生存期（overall survival,OS）等资料,并分别计算出LCR及LMR。OS作为本研究的主要指标,对患者预后可能造成影响的因素进行生存分析。比较计数资料时使用X2检验或Fisher确切概率法。单因素生存分析使用Kaplan-Meier法,并行Log-rank检验。多因素生存分析使用Cox模型。结果1.LCR与Ⅲ-Ⅳ期NSCLC临床病理特征:高LCR组与低LCR组患者在血红蛋白、白蛋白、血小板、纤维蛋白原、CY211间差异有统计学意义（P均<0.05）,而在其余临床病理特征间差异无统计学意义（P均>0.05）。在低LCR组中,血红蛋白≤120g/L、白蛋白≤35g/L、血小板>300×10^9/L、纤维蛋白原>5g/L、CY211>3.3ng/m L的患者占比更高;而在高LCR组中,血红蛋白>120g/L、白蛋白>35g/L、血小板≤300×10^9/L、纤维蛋白原≤5g/L、CY211≤3.3ng/m L的患者占比更高。2.LCR与Ⅲ-Ⅳ期SCLC临床病理特征:高LCR组与低LCR组患者在T分期、白蛋白之间差异具有统计学意义（P均<0.05）,而在其余临床病理特征间差异无统计学意义（P均>0.05）。在低LCR组中,T3-T4期、白蛋白>35g/L的患者占比更高;而在高LCR组中,T1-T2期、白蛋白≤35g/L的患者占比更高。3.LMR与Ⅲ-Ⅳ期NSCLC临床病理特征:高LMR组与低LMR组患者在年龄、白蛋白、纤维蛋白原间差异有统计学意义（P均<0.05）,而在其余临床病理特征间差异无统计学意义（P均>0.05）。在低LMR组中,年龄>60岁、白蛋白≤35g/L、纤维蛋白原>5g/L的患者占比更高;而在高LMR组中,年龄≤60岁、白蛋白>35g/L、纤维蛋白原≤5g/L的患者占比更高。4.LMR与Ⅲ-Ⅳ期SCLC临床病理特征:高、低LMR两组患者在各临床病理特征间的差异均无统计学意义（P均>0.05）。5.LCR、LMR与Ⅲ-Ⅳ期NSCLC预后:高LCR与高LMR组患者的1、2年生存率依次为68.1%、40.6%,64.4%、37.7%,中位OS依次为19、18个月;低LCR与低LMR组的1、2年生存率依次为38.7%、13.3%,42.6%、16.4%,中位OS依次为9、11个月,低LCR与低LMR组预后较差（P均<0.05）。单因素分析显示,TNM分期,基线白蛋白、血小板、纤维蛋白原、CY211、LCR、LMR水平与患者OS相关（P均<0.05）,而性别、血红蛋白、年龄、病理类型、T分期、NSE、N分期、肿瘤位置、吸烟史与患者OS无关（P均>0.05）。多因素分析显示,仅TNM分期及基线CY211、LCR水平是影响OS的独立危险因素（P均<0.05）。6.LCR、LMR与Ⅲ-Ⅳ期SCLC预后:高、低LCR组患者的1年生存率依次为60.6%、27.3%,中位OS依次为17、9个月,低LCR组预后较差（P=0.018）。单因素分析显示,基线LCR水平及TNM分期与OS相关（P均<0.05）,而性别、年龄、T分期、白蛋白、血红蛋白、肿瘤位置、血小板、纤维蛋白原、NSE、N分期、CY211、LMR、吸烟史与患者OS无关（P均>0.05）。多因素分析显示,基线LCR水平及TNM分期是影响OS的独立危险因素（P均<0.05）。结论在Ⅲ-Ⅳ期肺癌中,基线LCR水平较低的患者预后较差。LCR是预测Ⅲ-Ⅳ期肺癌患者预后的潜在指标。