本文主要从以下几方面进行论述：
　　第一部分：Pin1对胃癌增殖及侵袭转移作用的研究
　　研究目的：探讨Pin1与胃癌细胞及为正常细胞在增殖及转移之间的关系，为治疗胃癌提供新的可行策略。
　　基本研究内容：以胃癌细胞AGS以及正常胃细胞GES-1为研究对象，探究Pin1对胃癌细胞、正常胃细胞增殖及转移能力的影响及机制。
　　研究方法：(1)收集临床胃癌患者胃癌组织及癌旁组织，比较癌及癌旁组织Pin1的mRNA含量差异，并比较正常细胞株与胃癌细胞株中Pin1蛋白的含量差异。(2)包装敲减/过表达Pin1的慢病毒，分别感染AGS细胞及GES-1细胞，筛选建立稳转株。(3)利用相差显微镜观察AGS细胞敲减Pin1和GES-1过表达Pin1后细胞形态差异。(4)利用细胞计数法以及细胞平板克隆实验，检测敲减Pin1后对AGS细胞增殖影响，及过表达Pin1后对GES-1细胞的增殖影响。(5)使用抗细胞贴壁聚合物Poly-HEMA铺板，构建失巢模型检测敲减Pin1对失巢凋亡的影响，Hoechst/PI双染发检测细胞凋亡情况，探寻Pin1影响转移的可能机制。(6)利用Transwell实验以及细胞划痕实验，检测敲减Pin1对AGS细胞和过表达Pin1对GES-1细胞的侵袭转移能力影响(7)利用Western blot及免疫荧光实验检测敲减和过表达Pin1后，增殖及转移相关蛋白的含量及蛋白定位差异。
　　研究结果：(1)成功构建了敲减Pin1的胃癌细胞株AGS以及过表达Pin1的正常细胞株GES-1(2)胃癌细胞AGS敲减Pin1显著地抑制细胞增殖、侵袭转移、克隆形成能力；正常胃细胞过表达Pin1后细胞侵袭转移能力，增殖和克隆形成能力得到加强。(3)敲减Pin1可明显降低β-Catenin入核，过表达Pin1则可加强β-Catenin入核(4)敲减Pin1可显著下调CD44、Sox2等干性标志物蛋白，过表达Pin1则可显著上调此类蛋白。
　　研究结论：胃癌患者中癌组织Pin1含量高于癌旁组织，胃癌细胞中敲减Pin1可显著降低其细胞增殖，抑制了β-Catenin入核，促进细胞失巢凋亡并改变EMT标志蛋白及干性标志蛋白，从而抑制胃癌细胞侵袭转移。正常胃细胞中过表达Pin1可促进了β-Catenin入核，，增强了细胞增殖能力，提高了干性标志蛋白的表达及改变了EMT标志蛋白的含量，促进了细胞的侵袭转移。
　　第二部分：TCP1对胃癌增殖及侵袭转移能力影响
　　研究目的：观察胃癌细胞敲减TCP1后增殖侵袭转移能力的变化，探究TCP1影响胃癌的可能途径，为胃癌的治疗寻找新的靶点。
　　基本研究内容：在胃癌细胞株HGC-27和AGS细胞中敲减TCP1，探究TCP1对两株胃癌细胞增殖及转移的影响。
　　研究方法：(1)包装敲减TCP1的慢病毒，分别感染HGC-27细胞及AGS细胞，筛选建立稳转株。(2)利用相差显微镜观察HGC-27和AGS细胞敲减TCP1后形态差异。(3)利用细胞计数法以及细胞平板克隆实验，检测敲减Pin1后对HGC-27和AGS细胞增殖影响(4)利用Transwell实验以及细胞划痕实验，检测敲减TCP1对AGS细胞和HGC-27细胞的侵袭转移能力影响。(5)利用免疫荧光对比胃癌细胞敲减TCP1后β-Tubulin的差异，并通过Hoechst/PI双染检测细胞凋亡情况(6)利用Western blot检测敲减TCP1后，增殖及转移相关蛋白的含量差异。(7)通过裸鼠皮下植瘤实验，检测敲减TCP1对胃癌细胞体内植瘤能力的影响。
　　研究结果：(1)成功构建了敲减TCP1胃癌细胞株(2)胃癌敲减TCP1显著地抑制细胞增殖、侵袭转移、克隆形成能力。(3)敲减TCP1抑制β-Tubulin，并促进了细胞凋亡(4)敲减TCP1可显著下调CD44、Sox2等干性标志物蛋白，降低了胃癌皮下植瘤的成瘤率及瘤块生长。
　　研究结论：胃癌细胞中敲减TCP1可显著降低其增殖及转移能力，下调β-Tubulin的含量并促进了细胞凋亡，并降低了胃癌细胞裸鼠皮下成瘤能力。