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目的：研究新生期反复惊厥对大鼠大脑皮层和海马区γ-氨基丁酸(γ-aminobutyric acid，GABA)B1受体(GABABlR)表达的影响，及成年期记忆功能和惊厥阈的长期改变，探讨其间可能存在的相关性。方法：生后7天(posmatal 7d，P7)的SD仔鼠48只，随机分为惊厥组和对照组，每组24只，惊厥组仔鼠通过吸入三氟乙醚诱导惊厥，每天1次，连续6天，建立惊厥性脑损伤模型。于反复惊厥结束后7天，每组各随机处死12只大鼠，应用RT-PCR及免疫组织化学方法检测大鼠大脑皮层及海马组织中GABAB1R的mRNA及其蛋白表达的近期改变。两组剩余大鼠于P61～P64行Morris水迷宫实验，检测大鼠的学习记忆功能。于P75时给予大鼠腹腔注射戊四唑(PTZ)测定大鼠的惊厥阈后，即刻处死大鼠取脑，用RT-PCR及免疫组织化学方法检测大鼠大脑皮层及海马组织中GABAB1R的mRNA及其蛋白表达的长期变化。结果：①在正常发育中和成熟大鼠的大脑皮层内均有GABAB1R广泛表达，而在海马组织中GABAB1R主要表达于齿状核；②在反复惊厥后7天及P75大鼠大脑皮层组织中，惊厥组的GABAB1R mRNA及其蛋白较对照组表达水平均显著下调(P＜0.05)；③惊厥结束后7天时，惊厥组大鼠海马区中GABAB1R mRNA表达较对照组无明显改变(P＞0．05)，但在齿状核GABAB1R蛋白表达明显降低(P＜0.001)；P75时惊厥组大鼠海马区GABAB1R的mRNA及其在齿状核GABABlR蛋白表达水平较对照组无显著性差异(P＞0.05)；④从P61至P64两组寻找平台时间均逐渐缩短，惊厥组大鼠在P64的寻找平台时间较对照组显著延长(P＜0.05)；⑤惊厥组大鼠注射PTZ后发生惊厥的潜伏期与对照组比较无显著性差异(P=0.36)。结论：①新生期大鼠反复惊厥后短期内减少大脑皮层和海马齿状核GABAB1R表达，提示GABAB1R的变化参与新生期惊厥后脑损伤的过程。②新生期大鼠反复惊厥长期减低GABAB1R在成年大鼠大脑皮层中表达，可能与新生期反复惊厥导致的成年期记忆障碍相关。