【摘 要】
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高血压脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是神经系统多发病之一,病情重、致死率高。ICH后血肿释放的凝血酶、溶解红细胞释放的血红蛋白作为神经毒性介质对血肿周围脑水肿
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高血压脑出血(Intracerebral hemorrhage,ICH)是神经系统多发病之一,病情重、致死率高。ICH后血肿释放的凝血酶、溶解红细胞释放的血红蛋白作为神经毒性介质对血肿周围脑水肿的形成起重要作用,通过一系列病理变化如损伤神经细胞、损害血脑屏障、诱导过氧化反应、局部炎症反应以及凋亡机制参与等产生作用。出血性卒中常伴随严重炎症反应,包括中性粒细胞浸润和巨噬细胞的聚集。动物和临床ICH均能诱发促炎症细胞因子包括肿瘤坏死因子-α(TNF-α)在脑实质和脑脊液中迅速升高;ICH后激活补体产生大量过敏毒素C3a和C5a,刺激炎症细胞合成TNF-α,激活细胞产生细胞因子、神经营养因子和急相蛋白,并增加黏附分子的表达。在水肿形成过程中,其它炎症介质,如白细胞三烯C4(LTC4)、白细胞介素6(IL-6)、干扰素γ(IFN-γ)和氧自由基等也起重要作用。本实验通过对临床ICH患者进行微创碎吸术治疗,用酶联免疫吸附法检测患者血肿腔内是否有炎性细胞因子TNF-α、IL-6、白细胞介素-1β(IL-1β)产生,并观察其动态变化,为阐明ICH后继发性脑损害提供理论依据。 材料与方法
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