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目的：构建孕鼠慢性牙周炎(chronic periodontitis, CP)模型,探讨肿瘤坏死因子(tumor necrosis factor, TNF)及C反应蛋白(C-reactiveprotein, CRP)在孕鼠慢性牙周炎动物模型中的表达含量,同时采用先进的实时荧光定量聚合酶链反应(RT-PCR)法,探讨慢性牙周炎和早产低出生体重儿(preterm low birth weight, PLBW)相关的可能机制。以期为临床在早产的早期预测及干预治疗提供理论依据。方法：选取60d龄Wistar雌鼠20只按随机数字表分为两组：正常对照组8只、CP组12只,CP组建立牙周炎模型,4周后两组雌鼠均与雄鼠合笼,观察两组孕鼠的分娩时间及新生鼠出生体质量,至孕19d(大鼠足孕期为21-23d,早于孕19d即为早产)处死全部孕鼠。分别检查记录牙周指标；观察孕鼠牙周组织的病理改变；RT-PCR法分析孕鼠胎盘组织中TNF、CRP的表达。结果：实验牙的牙周检查及组织病理学观察结果显示,已成功建立了孕鼠慢性牙周炎动物模型。CP组龈沟出血指数(sμlcus bleeding index, SBI)和附着丧失(attachment loss, AL)水平有明显增加,CP组SBI(3.60±0.65)高于正常对照组(0.52±0.52),CP组AL[(161±22)mm]显著高于正常对照组[(4±1)mm],差别有统计学意义P<0.05。CP组共有7只大鼠提前分娩,活产仔鼠30只；正常对照组至孕19d处死时,活产仔鼠56只。CP组早产孕鼠每胎平均活产仔鼠数[(4.1±2.2)只]显著低于正常对照组[(9.2±2.2)只],CP组仔鼠出生体质量[(5.01±0.43)g]也显著低于正常对照组[(5.79±0.53)g],P<0.05。实验组TNF的表达水平是对照组的1.8倍；实验组CRP的表达水平是对照组的1.9倍,差异有统计学意义(P=0.001)。结论：结合牙周检查、组织病理学检查综合判定,初步成功建立孕鼠慢性牙周炎模型。通过对RT-PCR法分析CP组和正常对照组CRP水平,在慢性牙周炎孕鼠胎盘组织中呈过表达,CP可能通过炎症因子的作用影响不良妊娠的发生发展。