研究背景：食管组织抵抗力下降是胃食管反流病(GERD)的发病机制之一。有关胃肠粘膜保护剂能否增强食管组织防御和修复能力的研究报道较少，粘膜保护剂在GERD中的作用有待于进一步研究。本实验选用粘膜保护剂-替普瑞酮治疗大鼠实验性胃食管反流病，观察疗效并初步研究其作用机制，从而为临床治疗GERD提供新的途径积累必不可少的前期资料。 研究目的：评价口服替普瑞酮对手术建立的大鼠GERD模型的疗效。初步探讨替普瑞酮的作用机制。 材料与方法：雄性SD大鼠，体重220±10g，通过不全幽门结扎+贲门肌切开术建立GERD模型。大鼠(n=80)分为3组：A组(n=20)为假手术组，行假手术；B组(n=30)为安慰剂治疗组，行不全幽门结扎+贲门肌切开术；C组(n=30)为替普瑞酮治疗组，行不全幽门结扎+贲门肌切开术。A组和B组于术后第11天开始给予安慰剂5％的阿拉伯胶，C组于术后第11天开始给予替普瑞酮200mg/kg/d治疗。给药方式为灌胃给药，每天2次。各组动物均于术后31天处死，从五方面评价各组情况：(1)一般情况包括大鼠体重、食管粘膜大体评分；(2)食管组织病理学评分；(3)分光光度法测定食管粘膜MDA含量；(4)ELISA法测定食管粘膜PGE2含量；(5)电镜观察食管上皮细胞间隙。 结论：大鼠不全幽门结扎+贲门肌层切开术术后1月可造成GERD模型，RE的发生率为11.1％，病理改变发生率为66.7％。 大鼠不全幽门结扎+贲门肌层切开术术后1月食管粘膜PGE2含量和假手术组相比显著增高，透射电镜下上皮细胞间隙和假手术组相比显著增宽。 替普瑞酮对于不全幽门结扎+贲门肌层切开术建立的大鼠GERD模型没有显示保护食管粘膜的作用。