梗阻性黄疸患者术后易发生急性胃病变，是术后死亡的主要原因之一。研究其发病机制对临床防治具有重要意义。本文选用健康Wistar大鼠40只，随机分成4组，分别制作梗阻性黄疸2周、梗阻性黄疸应激、应激、与假手术模型，测定各组大鼠胃液总酸度、游离胃酸、胃蛋白酶活性，光镜下观察胃粘膜内中性粘液量的变化并同步测定血浆胃泌素和胃动素含量，结果表明：⑴梗阻性黄疸时胃液总酸度及游离胃酸明显增加与假手术组有显著性差异（P<0.01和P<0.05），梗阻性黄疸应激组明显高于梗阻性黄疸组（P<0.05）。⑵梗阻性黄疸时胃蛋白酶活性明显升高，与假手术组相比有显著性差异P<0.01)，梗阻性黄疸应激组与梗阻性黄疸组相比亦有显著差异（P<0.05）。⑶光镜下观察胃粘膜内中性粘液层厚度，梗阻性黄疸时明显增加，与假手术组相差显著（P<0.01），梗阻性黄疸应激组与应激组比较相差显著（P<0.01）。⑷测定血浆胃泌素变化，梗阻性黄疸时胃泌素含量升高，梗黄组与假手术组，梗黄应激组与应激组比较有显著性差异（各P<0.05）。⑸血浆胃动素变化，梗阻性黄疸时血浆胃动素变化明<WP=5>显，梗黄组、梗黄应激组明显高于假手术组、应激组（各P<0.01）。结论：1.梗阻性黄疸大鼠胃酸、胃蛋白酶活性增加，胃壁中性黏液减少，应激状态时变化更显著，是导致胃黏膜损伤的直接因素。2.梗阻性黄疸大鼠血浆胃动素、胃泌素的增加是导致损害性因素与保护性因素失衡的重要因素之一