目的肺癌是世界上最常见的恶性肿瘤之一,严重威胁着人类的健康和生命,全球每年约有160万人死于肺癌。肺癌分为非小细胞肺癌和小细胞肺癌,其中非小细胞肺癌约占85%,是肺癌临床诊疗和科学研究工作中的重中之重。虽然近年来肺癌的诊疗技术有了很大进展和提高,但是由于局部复发和远处转移等问题,肺癌的治愈率和五年生存率仍然很低。因此,探索肺癌复发转移的机制是迫在眉睫的重要问题。造血底物相关蛋白1（HAX-1）是由HAX-1基因编码的蛋白,已有研究表明,HAX-1在多种肿瘤中扮演原癌基因的角色。一方面,HAX-1在多种肿瘤组织中表达量显著高于正常组织,且表达水平较高患者生存时间显著缩短另一方面,研究表明HAX-1在细胞实验和动物实验中都能够促进肿瘤细胞的增殖和转移。然而,HAX-1在肺腺癌中表达量的差异、HAX-1与肺腺癌患者预后的关系、HAX-1发挥的生物学功能及其分子机制都尚不清楚。因此,本研究旨在探索HAX-1在肺腺癌中的临床意义、生物学功能和分子通路。方法使用Kaplan-Meier Plotter数据库绘制生存曲线。收集32例2018.12-2019.12期间就诊于青岛大学附属医院肺腺癌患者的术后癌组织和癌旁组织,采用实时定量聚合酶链反应（Real-time quantitative polymerase chain reaction;RT-q PCR）和Western blotting检测HAX-1在癌组织和癌旁组织中的表达量。同样的方法用于检测多种肺癌细胞系（H460、H3255、H2279、A549、H4006）和正肺上皮细胞系（BEAS-2B）中HAX-1的表达量。对肺腺癌细胞株A549和H2279转染小干扰RNA（Small interfering RNA;si RNA）和HAX-1表达质粒分别沉默和过表达HAX-1基因。通过CCK8实验、Ed U实验、划痕实验、Transwell小室实验和流式细胞术检测HAX-1在肺腺癌细胞中对细胞增殖、侵袭迁移和凋亡的影响。用HAX-1稳定敲低细胞株对BALB/c小鼠进行皮下荷瘤,观察瘤体生长情况,分析HAX-1在体内对肿瘤增殖的影响。最后,通过免疫共沉淀（C o-I P）实验和蛋白质谱分析探索并验证了H A X-1与BTB/POZ结构域蛋白7（BTBD7）之间的相互结合。Western blotting和R T-q P C R实验共同揭示了H A X-1在肺腺癌中的作用机制。结果生存曲线分析结果显示HAX-1与患者的总生存显著相关（HR=1.3）,过度的表达提示着不良的预后。32对临床样本中癌组织HAX-1的表达。量较癌旁组织显著升高。同样地,肺癌细胞系中HAX-1的表达显著高于正常肺上皮细胞。细胞实验结果显示,下调HAX-1后,A549和H2279细胞系的增殖和侵袭迁移能力被抑制,上调则被促进。流式细胞术结果显示HAX-1的上调和下调对肺腺癌细胞的凋亡没有影响。动物实验结果显示,敲低HAX-1后,肿瘤的生长也明显受到抑制。机制探索结果显示,Co-IP和质谱分析发现验证HAX-1与BTBD7存在结合,且HAX-1与BTBD7的结合能够影响肿瘤细胞中上皮间质转化相关蛋白的表达。单独转染BTBD7质粒时,E-钙粘蛋白（E-cadherin）的表达量下降,而波形蛋白（Vimentin）、纤连蛋白（Fibronectin）和N-钙粘蛋白（N-cadherin）表达量上升,且共转染HAX-1质粒与BTBD7质粒后,上述现象则更加明显。结论与正常组织和细胞相比,HAX-1在肺癌组织和肺癌细胞中的表达显著升高,且HAX-1高表达的肺腺癌患者OS明显较短。HAX-1在体外和体内均能促进肿瘤的增殖和侵袭迁移,在体内能促进肿瘤的增殖。HAX-1能与BTBD7相互结合,并显著增强BTBD7参与的上皮间质转化进程。综上,HAX-1可能通过BTBD7介导的EMT促进肺腺癌的进展。因此,该研究可能为肺腺癌提供潜在的预后标志物和治疗靶点。