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目的：探讨TNF-α诱导乳腺癌MCF-7细胞发生EMT和增强该细胞的侵袭能力，并对其分子机制进行研究。 方法：(1)TNF-α刺激MCF-7细胞6天后，倒置显微镜下观察细胞形态改变，Western blot检测细胞中E-cadherin和vimentin蛋白含量变化，Transwell实验检测细胞侵袭能力改变，real-time PCR检测细胞MMP-9基因表达水平。(2)TNF-α刺激MCF-7细胞0，15分钟，30分钟，60分钟和6天，Western blot检测NF-κB和MAPK途径中相关分子的磷酸化状态；TNF-α刺激6天的MCF-7细胞分别加/不加各途径的抑制剂，采用上述(1)中的方法检测MCF-7细胞 E-cadherin和vimentin的表达、细胞的侵袭能力及MMP-9基因表达。(3) TNF-α刺激MCF-7细胞6天后，检测转录因子Snai1，Snai2，Twist1，ZEB1基因mRNA表达；分别使用各途径的抑制剂后，Western blot检测Snai2蛋白含量变化。(4)用Snai2 shRNA慢病毒载体感染MCF-7细胞，并沉默Snai2，观察Snai2在TNF-α诱导MCF-7细胞发生EMT和侵袭能力中的作用。 结果：(1)TNF-α长时间刺激MCF-7细胞，细胞由鹅卵石样变成梭型细胞形态，MCF-7细胞E-cadherin蛋白含量降低，vimentin蛋白含量增加，呈现上皮间质转化特性；MCF-7细胞穿过Transwell小室的细胞数显著增加；MMP-9 mRNA表达上调。(2)TNF-α无论是短时间还是长时间刺激MCF-7细胞，NF-κB和MAPK途径中相关分子IκB、p38、ERK1/2、JNK磷酸化水平增加，而非磷酸化的IκB、p38、ERK1/2和JNK含量无明显改变；分别使用MAPK和NF-κB途径的抑制剂后，E-cadherin表达上调，而vimentin表达下降；MCF-7细胞穿过Transwell小室的细胞数显著减少；MMP-9 mRNA表达下调。(3)TNF-α长时间刺激MCF-7细胞能诱导Snai2 mRNA水平和蛋白水平表达上调，但对Snai1，Twist1和ZEB1基因表达没有影响。分别使用MAPK和NF-κB途径的抑制剂后，发现除了JNK抑制剂外，其他抑制剂都使Snai2蛋白含量降低。(4)Snai2 shRNA沉默Snai2基因后，细胞内E-cadherin含量增加，vimentin含量减少，细胞侵袭能力下降，MMP-9基因表达下调。 结论：TNF-a长时间刺激能诱导MCF-7细胞发生EMT和侵袭迁移，其诱导发生EMT和侵袭迁移是通过激活NF-κB和MAPK途径来实现的，而NF-κB和MAPK途径激活后上调Snai2表达。沉默Snai2使TNF-α诱导MCF-7细胞发生EMT和侵袭能力的作用受到明显地抑制。