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目的：观察比较大鼠心肌缺血再灌注损伤（myocardial ischemiareperfusion injury，MIRI）后硫酸乙酰肝素蛋白聚糖（heparan sulphateproteoglycans，HSPG）和多配体蛋白聚糖-1(Syndecan-1，SDC-1)的表达情况，以及阿托伐他汀对其影响。方法：健康清洁级雄性SD（Sprague Dawley）大鼠40只随机分为四组，每组10只，建造MIRI模型。假手术组：只穿线不结扎冠状动脉左前降支（left anterior descending coronary arteries，LAD)；缺血再灌注组（IR组）：穿线结扎LAD30min,再灌注120min；阿托伐他汀组：阿托伐他汀20mg/kg/d溶于1ml生理盐水中，手术前3天给予灌胃，每日1次，穿线结扎LAD30min,再灌注120min；生理盐水组：手术前3天给予生理盐水1ml灌胃，穿线结扎LAD30min,再灌注120min。所有动物采取全麻，气管切开，呼吸机辅助，胸部正中切口。实验结束后HE染色观察心肌组织形态结构；免疫组化、反转录多聚酶链式反应（RT-PCR）及酶联免疫吸附法（ELISA法）测定冠状动脉左前降支及血清中HSPG、SDC-1含量。结果：1.光镜下形态学变化HE染色示,假手术组和生理盐水组心肌细胞形态学特征基本正常，心肌纤维排列整齐，横纹清晰，无炎性细胞浸润；缺血再灌注组心肌细胞核浓缩、核变小，大量心肌细胞变性、可见坏死灶，心肌纤维排列紊乱、肿胀坏死，大量炎性细胞浸润，心肌细胞受损程度大于阿托伐他汀组及假手术组；阿托伐他汀组少量心肌细胞变性，少见出血坏死灶，心肌纤维排列较整齐，有少量炎性细胞浸润，受损程度小于缺血再灌注组。2.免疫组化检测冠状动脉左前降支HSPG、SDC-1表达与假手术比，IR组大鼠冠状动脉左前降支HSPG、SDC-1含量减少，差异具有统计学意义（P＜0.05），但与生理盐水组无明显差异（P＞0.05）；与IR组和生理盐水组比，阿托伐他汀组大鼠冠状动脉左前降支HSPG、SDC-1含量增加，差异具有统计学意义（P＜0.05）。3. PCR测定冠状动脉左前降支HSPG、SDC-1mRNA表达与假手术比，IR组大鼠冠状动脉左前降支HSPG、SDC-1mRNA含量减少，差异具有统计学意义（P＜0.05），但与生理盐水组无明显差异（P＞0.05）；与IR组和生理盐水组比，阿托伐他汀组大鼠冠状动脉左前降支HSPG、SDC-1mRNA含量增加，差异具有统计学意义（P＜0.05）。4. ELISA检测血清中HSPG、SDC-1含量变化与假手术比，IR组大鼠血清中HSPG、SDC-1含量增加，差异具有统计学意义（P＜0.05），但与生理盐水组无明显差异（P＞0.05）；与IR组和生理盐水组比，阿托伐他汀组大鼠血清中HSPG、SDC-1含量减少，差异具有统计学意义（P＜0.05）。结论：1.心肌缺血再灌损伤可导致HSPG、SDC-1受损、脱落而含量减少。2.阿托伐他汀可抑制HSPG、SDC-1脱落而发挥其心血管保护作用。