目的:慢性酒精中毒是全球公共卫生问题之一,长期酗酒是诱导许多慢性疾病的原因^[1]。酒精诱导肝脏损伤的机制及其药物的研究已较成熟,而酒精对大脑损伤机制的研究较少。酒精对机体细胞的损害主要通过诱导细胞氧化应激,调节体内各种酶的活性来实现。过量长期饮酒会导致机体脑细胞中SOD（超氧化物岐化酶）、GSH（还原谷胱甘肽酶）活性的改变并进一步导致细胞氧化应激损害中枢神经。梨果仙人掌和葫芦巴药用历史悠久,有良好的抗氧化作用和调节脑内神经递质含量的作用,本研究致力于探究梨果仙人掌多糖、葫芦巴黄酮对慢性酒精性脑损伤的预防作用。方法:1.提取工艺的研究:利用响应曲面优化的方法研究乙醇提取浓度、料液比、微波提取功率对梨果仙人掌多糖提取率的影响及料液比、提取次数、提取时间对葫芦巴黄酮提取率的影响。2.建立慢性酒精性脑损伤的动物实验模型:用试剂盒测定小鼠体内酒精代谢的各种酶的活性,包括小鼠血液中的AST（谷草转氨酶）、ALT（谷丙转氨酶）和小鼠脑细胞中SOD、GSH、MDA（丙二醛）、AchE（乙酰胆碱酯酶）的活性。进一步测定5-HT（5-羟色胺）、NE（去甲肾上腺素）、DA（多巴胺）等脑内神经递质的活性。并通过软件分析各项指标来判断长期过量饮酒对脑部神经的损害。利用气相色谱法检测血液酒精浓度并测定ADH酶活性。3.基于醉酒实验模型,对比不同给药组实验结果,分析葫芦巴、梨果仙人掌对慢性酒精性脑损伤的预防作用。结果:1.响应曲面优化获得最佳提取工艺:梨果仙人掌多糖类最佳提取工艺为乙醇浓度70%,料液比1:10,微波功率450w,得梨果仙人掌多糖提取率为8.45%。2.葫芦巴黄酮类最佳提取工艺为料液比1:4,提取时间1.5h,提取次数为3次,重复进行3次实验得提取率为2.01%。3.小鼠慢性酒精性脑损伤模型实验:与空白组比模型组的AST和AST/ALT均升高,肝系数、脑系数增大,脑部SOD、GSH活性受到抑制,MDA含量上升,脑部的DA、5-HT的含量升高、NE、AchE的活性下降。4.葫芦巴黄酮类和梨果仙人掌预防慢性酒精性脑损伤实验:与模型组比葫芦巴、梨果仙人掌高剂量组和低剂量组的AST和AST/ALT均降低,脏器系数减小,脑部SOD、GSH活性上升MDA含量下升,脑部DA、5-HT下降,AchE、NE含量上升。5.ADH酶活性检测及酒精浓度时间曲线:各组大鼠ADH酶活性大小排序为葫芦巴高剂量组>梨果仙人掌高剂量组>梨果仙人掌低剂量组>模型组。各组大鼠在给药给酒后1h时血液中酒精浓度比较排序为模型组浓度>葫芦巴低剂量组>梨果仙人掌低剂量组>梨果仙人掌高剂量组>葫芦巴高剂量组。