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背景与目的高浓度的软脂酸(PA)可使细胞降糖能力受损,这一问题导致了一系列代谢失调综合性疾病,而且目前仍缺乏有效的治疗方法。为了找到一个切实的方法针对PA导致的这一问题,我们研究了在PA诱导的HepG2细胞中,雷公藤红素在改善胰岛素抵抗糖吸收障碍中的作用与内在机制。实验方法由PA诱导的HepG2细胞与对照组细胞分别检测细胞糖吸收能力与其相关蛋白的变化,以及胰岛素抵抗相关的miRNA。在经过表达与抑制分别调节miR-223后,检测葡萄糖降糖能力的变化,以及miR-223在PA诱导的糖吸收障碍与