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近些年来,空气质量恶化已成为全球问题。许多研究表明小粒径污染颗粒由于其有机化学物质含量高和氧化能力强的性质,对心血管的危害更大。因此雾霾中的超细颗粒是需要关注的重要成分之一。射血分数保留型心力衰竭（Heart failure with preserved ejection fraction,HFp EF）的发病率和死亡率正在上升。受污染空气中存在的超细颗粒更容易从人们的呼吸道直接进入血液,对血管内皮造成累积性伤害,发生血管狭窄、其内膜增厚和动脉粥样硬化等疾病。然而,目前针对超细颗粒吸入对HFp EF患者影响的研究还较为缺乏。盐敏感大鼠（Dahl salt sensitive,DSS）是研究高血压诱导HFp EF的良好实验模型。本课题以高盐喂养的DSS大鼠吸入超细锌颗粒作为逻辑起点,结合生物流体力学计算,探寻大气污染导致HFp EF恶化的血流动力学机制。本文（1）实验部分,以7周龄的盐敏感大鼠为研究对象,分为低盐组、高盐组和高盐吸霾组,在相同环境中饲养7周,其中高盐吸霾组在最后4周进行定时定量的超细锌颗粒吸入。体外实验中,通过多普勒超声设备测量左心室、腹主动脉、颈动脉的形态及血流速度,在Vevo LAB软件中计算左心室的应变、应变率及位移变化;体内实验中,利用血流及压力传感器测量动脉血流、血压及左心室室内压;在组织学层面,通过共聚焦显微镜观察血管壁细胞数量及形态的变化。基于Windkessel模型,计算各组大鼠颈动脉、腹主动脉的血管顺应性、外周阻抗和脉搏波脉冲速度;通过Womersley公式,再现颈动脉和腹主动脉内的血流速度剖面图,并计算相关的血流动力学参数。通过对超声图像的计算分析,可以得到高盐组和高盐吸霾组大鼠的心内膜及心外膜的应变、应变率相对于低盐组大鼠的变化;基于体内血流量、血压的测量,通过统计分析可以得到心输出量、心室压力、收缩末期和舒张末期血压的变化等。通过编程计算,可以得到超细锌颗粒的吸入对HFp EF大鼠外周血管阻抗、血管顺应性、脉搏波脉冲速度的影响,揭示其增加血管硬度的内在机制。最终验证本研究的猜想,即吸入超细锌颗粒会进一步恶化HFp EF大鼠左心室局部心肌功能障碍和外周动脉血流动力学环境。本研究将对揭示空气污染引起心血管损伤的机制具有重要意义。