背景：阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）是最常见的睡眠呼吸紊乱类型，即睡眠时反复的上气道塌陷引起呼吸暂停，表现为口鼻腔气流停止而胸腹呼吸动作尚存在。美国睡眠医学会将呼吸暂停定义为睡眠过程中呼吸气流强度较基础水平降低90%以上，并伴有4%以上的血氧饱和度下降。呼吸暂停是由于气道完全塌陷导致通气气流中断，低通气则由于气道部分塌陷导致通气气流减少。研究表面OSAHS与高血压独立相关，其导致高血压的病理生理机制可能为间歇性低氧导致交感激活、RAAS系统激活、氧化应激、炎症反应和内皮功能紊乱等，而交感活性增强是OSAHS合并EH发生发展的主要机制。这些机制对于导致和促进高血压病合并OSAHS患者血压节律和左室结构发生改变均有重要意义。神经肽Y(NPY)是一种含有36个氨基酸残基的神经调节肽，广泛分布于中枢及外周神经组织的神经元中，并与儿茶酚胺(CA)类神经递质去甲肾上腺素(NE)共存于交感神经的分泌囊泡，在接受刺激后释放，同样标志着交感活性，且与CA相比其在体内相对稳定，检测较方便，对于研究OSAHS自主神经系统活性改变有重要意义。目的：观察阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（OSAHS）对高血压病（EH）患者血压节律、左室结构和自主神经功能的影响，探讨高血压病合并OSAHS患者自主神经功能改变，及OSAHS与血压节律和左心室结构改变之间的关系。方法：选择2010年12月至2011年6月因打鼾或发现血压异常在本院呼吸科和心血管内科门诊就诊及住院患者108例，并将其分为高血压合并OSAHS患者(EH+OSAHS组)39例,单纯OSAHS患者(OSAHS组)36例,原发性高血压患者(EH组)33例,另设健康对照(对照组)35例。高血压诊断根据中国高血压防治指南修订委员会《中国高血压防治指南》(2005年修订版)公布的高血压诊断标准,即高血压定义为:在未用抗高血压药情况下,收缩压≥140mmHg和(或)舒张压≥90mmHg,既往有高血压史,目前正在用抗高血压药,血压虽然低于140/90mmHg者(1mmHg=0.133kPa)。OSAHS以2002年中华医学会呼吸学分会制定的诊断标准:每夜7h的睡眠呼吸过程中呼吸暂停及低通气反复发作30次以上,或睡眠呼吸暂停低通气指数(AHI)≥5次/h。所有入选对象均进行多导睡眠图(PSG)、24h动态血压监测(ABPM)、心脏彩色多普勒超声检查、血浆神经肽Y（NPY）浓度测定,观察各组昼夜平均动脉压值和“非杓型”血压节律发生率，比较分析各组左室结构和自主神经功能活性的差异。本实验数据均采用SPSS19.0软件进行统计分析，P<0.05认为有显著统计学意义。结果：(1)4组的血浆NPY(pmol/L)水平按对照组(59.4±15.1)、EH组(89.7±16.8)、OSAHS组(101.1±11.6)、EH+OSAHS组(126.9±26.5)顺序依次升高，各组间均有统计学差异（P<0.05）;(2)EH+OSAHS组与EH组比，SBP昼无差异，SBP夜、DBP昼、DBP夜有差异，均高于EH组（P<0.05）, EH+OSAHS组与OSAHS组SBP夜、DBP夜均升高(P<0.05),且EH+OSAHS组升高更明显（P<0.05）4组对象的非杓型血压发生率逐渐升高，OSAHS组、EH+OSAHS组发生率均较EH组高（P<0.05）;(3)EH+OSAHS组与EH组比，LVDd、LVST、PWT、LVMI、RWT均升高（P<0.05），左室结构异发生率升高，而正常左室构型所占的比例下降（P<0.05）;（4）血浆NPY水平与非杓型血压节律发生呈正相关（P<0.05）;除NPY，BMI,高血压外，OSAHS也是左室重构的独立危险因素。结论：(1)OSAHS可能与高血压患者昼夜尤其是夜间交感神经兴奋性增高有关,破坏交感与迷走神经平衡,导致自主神经功能紊乱。(2)OSAHS可能是升高夜间血压,使“非杓型”血压节律发生率增加的原因之一。(3)OSAHS使高血压患者的基础血压水平明显升高，且对舒张压的升高作用更强。(4)OSAHS可能是左室重构的独立危险因素之一，与高血压一样具有致左室重构作用，当二者并发，作用叠加。