一些病毒侵入细胞后会诱导细胞的自噬,自噬发生后自噬体增加,在常规的自噬过程中,与溶酶体融合并被降解,这一过程是对细胞有利的过程。但是在自然界进化的过程中,在以黄病毒家族为代表的一些病毒诱导发生的自噬过程中,自噬体被溶酶体降解这一过程并不能实现,从而为病毒复制提供更多的膜结构,提升病毒的复制水平,登革热病毒、寨卡病毒都属于这一队列。寨卡病毒(Zikavirus,ZIKV)是单股正链RNA病毒,是一种虫媒病毒。寨卡病毒感染可能导致新生儿的小头畸形,在世界范围内引起广泛的关注。然而,迄今为止还没有特异性的药物或针对性的有效疫苗。本文聚焦黄病毒家族的寨卡病毒,用western blot、免疫荧光等实验技术发现了寨卡病毒感染U251等细胞后诱导细胞发生了细胞自噬,同时寨卡病毒感染U251细胞发生了线粒体损伤,从而诱导了 U251细胞中线粒体自噬的发生。同时,本文还进一步探究了自噬相关的经典信号通路PI3K-Akt-mTOR-p70s6k的变化,并通过实时荧光定量PCR等实验技术证明这条信号通路引起的自噬能够显著促进寨卡病毒在U251细胞内的复制,加入自噬的抑制剂能够抑制病毒在细胞体内的复制,这为对抗寨卡病毒的药物筛选和开发提供了新的研究策略。